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食蟹猴和恒河猴SARS感染模型2019/06/21

食蟹猴和恒河猴SARS感染模型(1)復(fù)制方法年齡為3～6歲的健康恒河猴(Rhesusmacaques)和食蟹猴(M.fascicularis)，按0.15ml/kg體重的劑量經(jīng)肌肉注射速眠新麻醉，然后經(jīng)鼻內(nèi)和氣管內(nèi)感染SARS-CoVBJ01株(10的5.7次方TCID50/ml)。模型動物在攻毒后第2、5、7日的咽拭子均分離出病毒，經(jīng)免疫熒光鑒定為SARS病毒。部分感染猴的肺部有出血點或出血斑。所有感染猴均可出現(xiàn)不同嚴重程度的多灶性單核細胞性間質(zhì)性肺炎，表現(xiàn)為肺泡間隔增寬、出血、滲出，肺泡腔內(nèi)

重癥急性呼吸綜合征（SARS）病毒感染動物模型2019/06/14

重癥急性呼吸綜合征(SARS)病毒感染動物模型重癥急性呼吸道綜合征(SevereAcuteRespiratorySyndrome,SARS)，又稱“非典型性肺炎”，它是近年來在中國新出現(xiàn)的一種人的嚴重呼吸道傳染病，并迅速蔓延到世界很多國家和地區(qū)。自2003年從SARS患者組織樣本中分離到一種新的冠狀病毒(SARS-CoV)，基因組序列分析的結(jié)果表明，這種新分離的冠狀病毒不同于已知的任何人和動物的冠狀病毒，此后又不斷從SARS患者的呼吸道樣品檢測到SARS-CoV的RNA，終確定了SARS-CoV

腦減速傷模型2019/06/14

腦減速傷模型腦減速傷模型在國內(nèi)外的報道中很少。譚源福等將兔頭置于轉(zhuǎn)板前端，用彈力帶在轉(zhuǎn)板后端于垂直位施加大的拉力。撞擊前瞬間，兔頭顱獲得大速度，當(dāng)突然受阻撞擊時，顱腦即受到減速致傷。該實驗?zāi)Ｐ惋B腦損傷與臨床減速性顱腦損傷機制相似，成功復(fù)制出臨床顱腦損傷的幾個重要特征，該類模型將有助于對原發(fā)性腦損傷防護措施的研究和對重型腦損傷更有效的綜合搶救治療方案的探索。

慢性運動性疲勞動物模型2019/06/05

慢性運動性疲勞動物模型(1)復(fù)制方法選用SD雄性大鼠，體重為200～220g。采用7周大強度跑臺運動，從訓(xùn)練第1周起，每周遞增速度，每周速度分別為15m/min，22m/min，27m/min，31m/min，35m/min。每天訓(xùn)練20min，每周5d，共訓(xùn)練5周。第5周后分兩種運動強度建立模型：一般訓(xùn)練組于第6，7周，每日按35m/min的速度，在坡度為0的跑臺上跑20min；強化訓(xùn)練組于第6，7周，每日在同等情況下跑25min，來建立長時間遞增負荷運動性疲勞動物模型。于實驗結(jié)束時檢測血紅蛋

直線沖擊加速顱腦損傷模型2019/06/05

直線沖擊加速顱腦損傷模型該模型由Marmarou于1994年建立。該模型的具體制作步驟是：將大鼠俯臥于泡沫墊上，縱行切開頭皮，暴露顱骨穹隆。顱骨頂表面冠狀縫與人字縫處固定1枚鐵制圓盤(直徑10mm、厚3mm)，其底呈彎弧狀，與顱頂相吻合，450mg重錘套在內(nèi)徑19mm、長2m的有機玻璃管墜落撞擊鐵盤，致頭顱受力引起顱腦損傷。由于泡沫墊的存在確保了外力作用的瞬時性，而鐵制圓盤又保證了外力作用的彌漫性，可制備出彌漫性腦損傷模型。該模型方法簡單，條件易于控制，顱骨鉆孔減少了由顱骨個體變異導(dǎo)致的誤差，重

中醫(yī)運動性疲勞動物模型2019/06/05

中醫(yī)運動性疲勞動物模型(1)采用勞倦因素與大黃、芒硝瀉下藥物建立脾氣虛動物模型復(fù)制方法選用Wister雄性大鼠，體重為180～200g。將大黃、芒硝、標(biāo)準飼料按0.85：0.15：9.0的比例均勻混合后制成藥化飼料。實驗動物在每日喂食藥化飼料的同時，于每天上午8：00～12：00在勞倦裝置振蕩器上(振動蕩243次/min、振幅為36mm)振動4h，造模周期為21d。觀察大鼠的外觀表現(xiàn)、糞便、體重、食量、拉尿及排便等情況，并可取血測定紅細胞C3b受體、IgG、IgM含量；取脾臟測定T細胞亞群、TL

負壓性腦創(chuàng)傷模型2019/06/05

負壓性腦創(chuàng)傷模型Mahmood等建立的負壓性腦創(chuàng)傷模型，主要由支架、吸管、注射器管、彈簧圈、壓力感受換能器、示波器等構(gòu)成。當(dāng)注射器管內(nèi)由于彈簧的張力后退時，產(chǎn)生的負壓傳送到吸管的開口，由于吸管的開口受到大鼠硬膜的密封，負壓作用于硬膜及其下的腦組織，產(chǎn)生腦組織的損傷，壓力通過感受器在示波器上表達為可視的壓力波。該模型負壓傷組織損傷明確，所制造的損傷局限于負壓打擊部位的皮質(zhì)和皮質(zhì)下的局部組織，該模型適用于局灶性的淺表的創(chuàng)傷性腦損傷的研究。不適于研究動物認知和運動功能。

其他脊髓損傷模型2019/05/17

其他脊髓損傷模型1.化學(xué)損傷模型化學(xué)損傷模型是通過定位注射或者鞘內(nèi)給藥的方法損傷脊髓組織細胞。其損傷的病理變化以神經(jīng)元潰變?yōu)橹鳎暾圆皇芷茐模愃朴诩顾杌屹|(zhì)炎的病變，適用于神經(jīng)細胞移植的研究。例如，通過微纖維植入谷氨酸、天冬氨酸、N-甲基-D-天冬氨酸受體(NMDA)或紅藻氨酸鹽，可建立興奮性毒性脊髓損傷模型，引起少突膠質(zhì)細胞和神經(jīng)細胞死亡及誘發(fā)電位傳導(dǎo)阻滯。而于鞘內(nèi)注射紅藻氨酸鹽也可引起少突膠質(zhì)細胞和神經(jīng)細胞死亡。在脊髓背側(cè)局部使用紅藻氨酸鹽或NMDA導(dǎo)致興奮性中毒，而顯微注射到灰質(zhì)，可以導(dǎo)

運動性疲勞發(fā)展過程動物模型2019/05/17

運動性疲勞發(fā)展過程動物模型根據(jù)1982年第5屆運動生物化學(xué)會議上有關(guān)運動性疲勞的概念，將疲勞發(fā)展過程劃分為3個階段：疲勞過程的開始階段、發(fā)展階段和力竭階段。(1)復(fù)制方法選用健康雄性SD大鼠，體重為220300g。將裝有相當(dāng)于自身體重12％的砝碼的小布袋系在實驗大鼠的前肢腋下，砝碼帶系于胸腹前，在0.7m×0.5m×0.7m的鐵箱內(nèi)游泳，水深0.5m，每次1只。當(dāng)大鼠游至水從耳下淹到耳上，身體輕度下沉?xí)r，為運動性疲勞的開始階段；當(dāng)大鼠游至水淹過眼，其身體進一步下沉?xí)r，為疲勞的發(fā)展階段；當(dāng)大鼠游至

Tarlov行為學(xué)評價2019/05/17

Tarlov行為學(xué)評價脊髓損傷后動物的運動能力評估直接反映了脊髓修復(fù)與再生水平，以及外周行為功能的改善情況。1953年，Tarlov等描述開放場地實驗，并應(yīng)用于動物脊髓壓迫損傷后的運動功能評價，內(nèi)容有關(guān)節(jié)活動度，能否行走、跑步等。其特點是對靈長類動物較為可靠，且與脊髓損傷程度、神經(jīng)功能恢復(fù)及軸突殘存數(shù)量等的相關(guān)性較好，但對嚙齒類動物一致性較差。由于觀察者存在主觀隨性，在不同實驗環(huán)境下重復(fù)性不高。隨后許多學(xué)者對Tarlov法進行了諸多改良。并將此法應(yīng)用于大鼠后肢功能評價。Kazanci等采用Tar

力竭運動動物模型2019/05/17

力竭運動動物模型力竭運動動物模型是急性運動性疲勞動物模型中強度大的一種模型，其特點是強迫動物運動直至體力*耗竭。1.跑臺有氧力竭運動動物模型復(fù)制方法選用健康雄性SD大鼠，體重為250～300g。采用觀察性指標(biāo)(同前)來判斷動物是否疲勞及疲勞的程度。實驗大鼠以18m/min的速度進行中等強度的水平跑運，持續(xù)時間為200min，運動過程中采用聲音和毛刷實施刺激。實驗大鼠的一般狀況、跑的動作和運動能力變化較為明顯。在運動過程中，需要較多的刺激次數(shù)和延丨刺激時間，才能維持原強度工作。為了誘發(fā)實驗大鼠的運

開放性腹腔海水浸泡拘束法誘發(fā)應(yīng)激性胃潰瘍動物模型2019/04/19

開放性腹腔海水浸泡拘束法誘發(fā)應(yīng)激性胃潰瘍動物模型(1)復(fù)制方法成年大鼠，禁食不禁水24h，麻醉，取仰臥位將動物四肢及頸部綁扎固定在鼠板上，沿中下腹部正中切開腹壁約2cm進腹，用金屬網(wǎng)架撐開并固定，造成一開放式腹部損傷，待其清醒后浸于(21±2)℃的恒溫人工海水浴槽中，水平面齊胸骨劍突處，浸泡3h。浸泡畢，取出動物，擦干皮膚，放血處死，立即剖檢。取材部位、檢查和評價方法同水浸拘束法誘發(fā)應(yīng)激性胃潰瘍動物模型。(2)模型特點海水浸泡應(yīng)激后，腹腔開放傷模型動物胃液pH值降低，胃黏膜潰瘍指數(shù)增加，二者呈負

水浸拘束法誘發(fā)應(yīng)激性胃潰瘍動物模型2019/04/19

水浸拘束法誘發(fā)應(yīng)激性胃潰瘍動物模型(1)復(fù)制方法成年大鼠，禁食不禁水24h，麻醉，取仰臥位將動物四肢及頸部綁扎固定在鼠板上。待其清醒后浸于20～23℃的恒溫水槽中，水面保持在胸骨劍突水平，浸泡20～24h。浸泡畢，取出動物，擦干皮膚，放血處死，立即剖檢。先將幽門用線結(jié)扎，然后用注射器抽10％甲醛溶液10ml，自食管注入胃內(nèi)，拔出針頭結(jié)扎賁門。在兩結(jié)扎線的兩端切斷食管和十二指腸，摘下全胃。待30min，沿大彎剖開，展平，等滲鹽水沖洗后，肉眼觀察胃黏膜損傷情況。損傷程度以損傷指數(shù)表示：點狀損傷辦1分

脊髓牽拉損傷模型2019/04/12

脊髓牽拉損傷模型脊柱過度牽拉致脊髓損傷早發(fā)現(xiàn)于脊柱側(cè)彎矯形術(shù)中，以醫(yī)源性損傷多見。脊髓牽拉損傷模型用牽開器由側(cè)方牽拉脊髓，實現(xiàn)水平方向上的脊髓牽拉損傷；選用不同的牽拉比率可以復(fù)制出不同程度的牽拉性脊髓損傷。此模型模擬了臨床狀態(tài)下脊髓損傷的致傷條件和受傷機制。Dolan等設(shè)計特殊牽拉裝置，固定損傷點上、下椎體并向相反方向牽拉脊柱，結(jié)果發(fā)現(xiàn)隨著牽開距離的增大，脊髓損傷的程度逐漸增加，損傷區(qū)血流逐漸減少，表明損傷區(qū)缺血是脊柱過度牽拉導(dǎo)致脊髓功能喪失的主要原因。周子強等用模擬神經(jīng)拉鉤特制的牽開器由側(cè)方牽

輕柔刺激睡眠剝奪法2019/04/12

輕柔刺激睡眠剝奪法(1)復(fù)制方法當(dāng)實驗人員通過觀察大鼠行為或通過腦電波監(jiān)護觀察到大鼠進入睡眠時，輕輕拍打大鼠籠子，或應(yīng)用聲音、光線的刺激促使大鼠保持清醒，必要時還可用紙卷、鉛筆或用手直接觸摸大鼠，使大鼠無法進入睡眠。需注意不能將大鼠移出籠外。(2)模型特點此方法簡單易行，在腦電監(jiān)護情況下可進行TSD或SSD實驗，在無腦電監(jiān)護時，需要實驗人員在旁不間斷觀察大鼠行為，易導(dǎo)致實驗人員的睡眠剝奪，故較適合行短時間的睡眠剝奪實驗。

血管性癡呆（VD）動物模型2019/03/29

血管性癡呆(VD)動物模型一、雙側(cè)頸總動脈阻斷模型(Modelofocclusionofbilaterialcarotiscommunisartery)(1)復(fù)制方法雄性大鼠，體重為250～300g。以水合氯醛(按350～400mg/kg體重的劑量)經(jīng)腹腔注射麻醉后仰臥位，剃除頸部毛發(fā)，手術(shù)區(qū)域皮膚消毒。頸部正中切口，鈍性分離雙側(cè)頸總動脈，用1號線將其行結(jié)扎。縫合切口后再行局部消毒，小心放回籠內(nèi)(每籠一只待其*清醒)。局部傷口縫合前，可用慶大霉素3～5滴滴入局部傷口內(nèi)防止感染。術(shù)后正常飼養(yǎng)12周

青霉素引起的慢性實驗性癲癎模型2019/03/29

青霉素引起的慢性實驗性癲癎模型(1)復(fù)制方法常用動物為貓，體重為2.5～3kg，雌雄均可。麻醉和手術(shù)方法同硫酸亞鐵模型。在冠狀縫*mm、后10mm、左右各3mm處安放四個皮質(zhì)電波記錄電極，以牙托粉固定。術(shù)后肌肉注射卡那霉素(每只125mg/d)或慶大霉素(每只2萬U/d)，連續(xù)3d，以防感染。1周后進行實驗。給手術(shù)后貓按25～40萬U/kg體重的劑量肌肉注射青霉素的鈉鹽或鉀鹽，也可將青霉素注入腦內(nèi)的不同部位，或以含1.7～3.4mmol/L青霉素棉棒涂于腦皮質(zhì)。隨后觀察動物的一般活動，同時記錄腦

鉗夾型脊髓損傷模型2019/03/29

鉗夾型脊髓損傷模型有學(xué)者將該方法納入脊髓壓迫模型，因其可行壓迫后減壓，故將其單獨提出。Rivlin等使用改裝的動脈瘤夾，直接鉗夾脊髓，可以反映不同鉗夾力、不同的壓迫時間與脊髓損傷程度的關(guān)系。Sheng等制備了微創(chuàng)的鼠脊髓損傷模型，通過切開棘間韌帶暴露硬膜外隙，而不進行椎板切除，垂直于脊髓縱軸在T11水平的硬膜外隙放置15mm的硅膠管；在放置硅膠管之前，用縫合線穿過硅膠管；在脊髓壓迫之后的1min、30min、60min和120min時，撤除硅膠管。在損傷后1d、3d、7d和14d評測神經(jīng)系統(tǒng)功能

脊髓橫斷模型2019/03/29

脊髓橫斷模型隨著對中樞神經(jīng)損傷后可塑性的重新認識，越來越多的學(xué)者致力于脊髓損傷后神經(jīng)再生的有關(guān)研究，進行了大量的動物試驗，主要采用銳利的刀片選擇性地將脊髓進行全橫切、半橫切、部分切斷，或造成塊狀缺損，形成脊髓橫斷、半橫斷損傷或脊髓缺損。使損傷部脊髓的運動和感覺傳導(dǎo)通路的頭端失去解剖連續(xù)性及生理上的聯(lián)系，從而觀察損傷軸突再生、突觸重建，以及有關(guān)神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)營養(yǎng)因子、神經(jīng)組織、細胞移植對這一過程的影響及作用。橫斷模型是采用手術(shù)刀切斷的方式使脊髓失去解剖連續(xù)性而造成的損傷。可以分為全橫斷和半橫斷兩種

脊髓橫斷（transection injury）模型2019/03/15

脊髓橫斷(transectioninjury)模型隨著對中樞神經(jīng)損傷后可塑性的重新認識，越來越多的學(xué)者致力于脊髓損傷后神經(jīng)再生的有關(guān)研究，進行了大量的動物試驗，主要采用銳利的刀片選擇性地將脊髓進行全橫切、半橫切、部分切斷，或造成塊狀缺損，形成脊髓橫斷、半橫斷損傷或脊髓缺損。使損傷部脊髓的運動和感覺傳導(dǎo)通路的頭端失去解剖連續(xù)性及生理上的聯(lián)系，從而觀察損傷軸突再生、突觸重建，以及有關(guān)神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)營養(yǎng)因子、神經(jīng)組織、細胞移植對這一過程的影響及作用。橫斷模型是采用手術(shù)刀切斷的方式使脊髓失去解剖連續(xù)性而