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抗絲集蛋白（角蛋白）抗體自身抗原2011/09/03: 1．定義由于角蛋白（或細(xì)胞角蛋白）是角質(zhì)層的主要蛋白成分，所以RA患者血清中與大鼠食管反應(yīng)的特異性抗體被稱之為“抗角蛋白抗體”。盡管對(duì)其特異性缺乏免疫化學(xué)的證實(shí)，至少有四個(gè)特點(diǎn)表明人上皮細(xì)胞的角蛋白不是AKA的靶抗原：①用兔抗人上皮細(xì)胞角蛋白抗體與RA血清預(yù)反應(yīng)后再作用于大鼠食管的冷凍組織切片，不能消除或降低RA血清與角質(zhì)層的反應(yīng)；②用人表皮細(xì)胞角蛋白預(yù)吸收處理RA血清，不能緩解RA血清隨后與大鼠食管角質(zhì)層的反應(yīng)；③采用ELISA測(cè)定抗人表皮細(xì)胞角蛋白天然IgG型抗體的滴度與RA血清中AKA的滴

抗絲集蛋白（角蛋白）抗體自身抗體2011/09/03: 自1979年在類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）中發(fā)現(xiàn)抗大鼠食管角化上皮層的血清抗體—抗角蛋白抗體（antikeratinantibodies，AKA），其診斷價(jià)值已反復(fù)得以證實(shí)。這些抗體也可出現(xiàn)在約1／3的類風(fēng)濕因子（RF）陰性的RA患者中，它們與疾病的生理及臨床特性關(guān)系密切，顯示病情活動(dòng)和嚴(yán)重程度。AKA抗體可先于RA的臨床表現(xiàn)出現(xiàn)。致病作用迄今尚未獲得AKA在RA中致病作用的直接證據(jù)，而且AKA的出現(xiàn)與HLA-DR4表型并不嚴(yán)格相關(guān)。但表達(dá)DR4／DR4、DR4／DRl或：DRl／DRl基因型的RA患者

抗環(huán)胍氨酸肽抗體2011/08/31: （一）研究簡(jiǎn)史抗環(huán)胍氨酸肽抗體（CCP）抗體ELISA法是1998年Schellkens等建立起來(lái)輔助診斷RA的檢測(cè)方法，該技術(shù)一出現(xiàn)，立即備受關(guān)注，現(xiàn)已有商品供應(yīng)。按照前絲集蛋白cDNA序列，人工合成可能具有抗原表位的9—19個(gè)氨基酸短肽，并經(jīng)胍氨酸化修飾，經(jīng)ELISA篩選出具有抗原性片段。（二）自身抗原Schellkens等按照前絲集蛋白cDNA序列，合成了31條可能含有抗原表位的9～19個(gè)氨基酸短肽，其中主要為306—324位，并將分子中不同部位的精氨‘酸替換成胍氨酸，以AFA陽(yáng)性的RA患

抗Sa抗體2011/08/31: （一）研究簡(jiǎn)史Sa抗體是20世紀(jì)90年代初在一位姓Sa的RA患者血清中檢測(cè)得到而得名。經(jīng)過(guò)十余年的研究，現(xiàn)已明確Sa抗體為RA高度特異性的自身抗體，但其自身抗原及其相應(yīng)自身抗體在RA發(fā)病機(jī)制中的作用均未闡明。（二）自身抗原Sa抗原分子量48000—50000，主要存在于人胎盤、脾臟及RA患者關(guān)節(jié)滑膜血管翳組織中，在人工培養(yǎng)的上述組織細(xì)胞中檢測(cè)不到Sa抗原。Menard等認(rèn)為Sa抗原可能是含有胍氨酸的波形蛋白（Vimentin）中間絲成分，在培養(yǎng)的細(xì)胞中Vimentin通常失去胍氨酸殘基。Sa蛋白

檢測(cè)抗磷脂抗體臨床意義2011/08/27: ACLA的特異性、同種型、滴度水平以及抗體的持續(xù)時(shí)間均與臨床疾病密切相關(guān)。除了原發(fā)性SLE以外，在自身免疫、感染、惡性腫瘤、藥物誘發(fā)性的疾病，甚至在一些健康人體內(nèi)都檢測(cè)出ACLA。只不過(guò)，出現(xiàn)在健康人群的ACLA一般為低滴度、IgM型，并且與栓塞發(fā)生無(wú)關(guān)。ACLA特異性在不同的疾病中也不盡相同。對(duì)自身免疫疾病和感染患者的APLA的研究也正證實(shí)了這一觀點(diǎn)。與感染相關(guān)的ACLA比較，自身免疫性ACLA滴度較高，通常是IgG型，以IgG2、IgG4更為常見(jiàn)，有較高的親和力，同時(shí)需要輔助因子。自身免疫型

抗磷脂酰絲氨酸抗體2011/08/27: （一）研究簡(jiǎn)史對(duì)抗磷脂抗體綜合征（APS）的實(shí)驗(yàn)室診斷，除了檢測(cè)患者抗心磷脂抗體、狼瘡性抗凝劑、抗p2-糖蛋白抗體外，1987年開始用ELISA法檢測(cè)APS患者體內(nèi)的抗磷脂酰絲氨酸抗體（抗-PS）；有人認(rèn)為抗-PS是一種較有前景的標(biāo)志物，Branch、Blank建議以它來(lái)代替抗心磷脂抗體，或與抗心磷脂抗體進(jìn)行聯(lián)合檢測(cè)。（二）自身抗原1．定義抗磷脂酰絲氨酸抗體識(shí)別的自身抗原通常是位于血小板、內(nèi)皮細(xì)胞胞膜外側(cè)的磷脂酰絲氨酸。2．特性磷脂酰絲氨酸，一類帶負(fù)電荷磷脂，由兩個(gè)脂肪酸、甘油分子、磷酸和羥基絲

抗內(nèi)皮細(xì)胞抗體自身抗體2011/08/24: 1．致病作用表?-1已明確顯示AECA的致病作用。在體外實(shí)驗(yàn)已證實(shí)AECA能固定補(bǔ)體，但自身免疫病血清中的AECA直接或補(bǔ)體介導(dǎo)的細(xì)胞毒活性尚未被證實(shí)，但發(fā)現(xiàn)部分患者的AECA具有介導(dǎo)抗體依賴性細(xì)胞毒作用。除了細(xì)胞毒作用外，AECA能通過(guò)修飾與之結(jié)合的抗原的功能而影響內(nèi)皮的功能。例如磷脂成分β2-GPI介導(dǎo)抗日2-GPI抗體與EC表面結(jié)合，由此激活EC。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示用培養(yǎng)的大鼠腦或人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞質(zhì)膜免疫動(dòng)物，可誘發(fā)抗內(nèi)皮細(xì)胞抗體并形成免疫復(fù)合物，導(dǎo)致免疫復(fù)合物性腎炎。靜脈注射酶標(biāo)記的抗內(nèi)皮細(xì)胞

抗P53抗體自身抗原2011/08/24: 1.定義腫瘤抑制基因P53在正常細(xì)胞核內(nèi)的表達(dá)水平很低，幾乎檢測(cè)不到。它是一種磷酸化蛋白，DNA損傷后尤其是紫外線或丁-射線誘導(dǎo)的損傷后，P53可導(dǎo)致細(xì)胞周期阻滯于G1晚期，使DNA在復(fù)制前將損傷修復(fù)。P53具有轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)活性，可激活引起細(xì)胞周期阻滯的一系列基因。腫瘤細(xì)胞含有突變的P53基因，DNA損傷時(shí)不能引起細(xì)胞周期阻滯，導(dǎo)致DNA的不*修復(fù)，出現(xiàn)遺傳性不穩(wěn)定細(xì)胞。人類腫瘤中P53的zui常見(jiàn)的突變是可引起蛋白質(zhì)改變的編碼區(qū)P53基因的點(diǎn)突變。所有的腫瘤，包括結(jié)腸、胃、乳腺、肺、腦和食管等的腫

抗細(xì)胞因子抗體自身抗原2011/08/20: 1．定義細(xì)胞因子是一類多肽或糖類肽信號(hào)分子，作為細(xì)胞生長(zhǎng)調(diào)節(jié)因子和感染、免疫炎癥反應(yīng)的必需介質(zhì)，正常生理情況下處于相當(dāng)?shù)偷乃健４蠖鄶?shù)細(xì)胞因子在局部起作用，但是一些重要細(xì)胞因子也是多效性的。細(xì)胞因子的產(chǎn)量和功能受其本身以及其他因素的調(diào)控。2．來(lái)源、結(jié)構(gòu)、序列（1）IFNα：是一種具有20種以上亞型、16-27kD的糖蛋白，主要由白細(xì)胞產(chǎn)生。抗原或絲裂原刺激單核巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生的IFNa有著重要免疫調(diào)節(jié)功能、抗病毒活性及抗細(xì)胞增殖作用。（2）IL-1α：17kD左右的多肽分子，

抗細(xì)胞因子抗體自身抗體2011/08/20: 1．致病作用抗細(xì)胞因子抗體的致病性尚未清楚，然而上述自身抗體的Fab片段具有特異性低、高親和力結(jié)合相應(yīng)細(xì)胞因子的能力。實(shí)際上，在正常人血清中抗IL-la，IL-6的自身抗體是其惟一且重要的結(jié)合蛋白。雖然目前對(duì)血清中的IgG能夠進(jìn)行分類檢測(cè)，但I(xiàn)FNα、IL10的自身抗體卻無(wú)法檢測(cè)到。可能的原因是自身抗體與其相應(yīng)的細(xì)胞因子以免疫復(fù)合物的形成存在于血清中，或者是血清中存在某種抑制因子。欲將復(fù)合物中的抗原、抗體分開，因抗體的高親和力而不易達(dá)到目的。至今仍未明白針對(duì)這些細(xì)胞因子的高親和力的自身抗體為什么

抗酪氨酸酶抗體自身抗體2011/08/10: 酪氨酸酶抗體不與其他自身免疫紊亂中起主要作用的胞內(nèi)自身抗原起交叉反應(yīng)，如蛋白酶3、丙酮酸脫氫酶或IV型膠原病NC-1片段。抗酪氨酸酶抗體可從白癜風(fēng)病人血清中提純，它對(duì)酪氨酸酶有高度親和力卻不阻礙其活性。除了ELISA方法，酪氨酸酶抗體還可用蛋白質(zhì)印跡法為評(píng)價(jià)酪氨酸酶在白癜風(fēng)發(fā)病機(jī)制中的作用，測(cè)定了白癜風(fēng)和健康志愿者的血清中抗酪氨酸酶自身抗體的滴度，白癜風(fēng)患者中抗體（1gG）滴度高于健康志愿者。測(cè)定其相關(guān)疾病如SLE、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、蜀agren綜合征和Wegener肉芽腫血清中酪氨酸酶抗體無(wú)明顯異

抗Clq抗體自身抗原2011/08/10: 1971年zui早在系統(tǒng)性紅斑狼瘡和低補(bǔ)體血癥患者的血清中檢測(cè)到與Clq結(jié)合的免疫球蛋白單體。1978年證實(shí)在低補(bǔ)體血癥的蕁麻疹性血管炎綜合征（HUSV）中會(huì)出現(xiàn)由免疫球蛋白單體IgG介導(dǎo)的Clq沉淀，這種與Clq結(jié)合的IgG復(fù)合物被認(rèn)為是一種微小免疫復(fù)合物。在20世紀(jì)70年代末80年代初，在系統(tǒng)性紅斑狼瘡的患者血清中發(fā)現(xiàn)了能與固相的Clq結(jié)合的單體IgG，且SLE的臨床活動(dòng)性主要和能與固相Clq結(jié)合的IgG有關(guān)而不是與液相Clq結(jié)合的IgG。這種IgG單體與Clq的結(jié)合現(xiàn)象還可見(jiàn)于增生性狼瘡性

肝素-相關(guān)自身抗原2011/08/06: zui近的研究表明，HIT患者體內(nèi)的致病性自身抗原主要識(shí)別一種由異種粘多糖、肝素、內(nèi)源性蛋白和血小板因子4（PF4）組成的復(fù)合物，但這種復(fù)合物的具體結(jié)構(gòu)和表位還不清楚。肝素是一種天然產(chǎn)生的氨基葡聚糖，是由肝素蛋白轉(zhuǎn)錄后糖基化修飾而形成。肝素的非硫酸化前體主要由D-葡萄糖醛酸和N-乙酰半乳糖胺殘基交替構(gòu)成，經(jīng)過(guò)N端去乙酰化、N端硫酸化、差向異構(gòu)化和O端硫酸化后形成活性多聚體。這些結(jié)構(gòu)上的修飾程度不*相同，因而在每條多糖鏈上形成了不同數(shù)量的硫酸二糖單位。具有抗凝血活性的肝素含有一種特殊的五糖序列，這

肝素-相關(guān)自身抗體2011/08/06: 肝素zui早于20世紀(jì)30年代中期作為臨床治療血栓栓塞的zui常用藥物。但是很快就發(fā)現(xiàn)肝素的治療范圍很窄，并逐漸發(fā)現(xiàn)其引起的副反應(yīng)。在20世紀(jì)50年代末60年代初，人們發(fā)現(xiàn)用肝素治療后的患者會(huì)出現(xiàn)動(dòng)脈血栓的復(fù)發(fā)；60年代末zui先報(bào)道了肝素誘發(fā)的血栓形成伴血小板減少，隨后又檢測(cè)出肝素依賴的抗血小板抗體。因此，臨床上典型的肝素誘發(fā)的血小板減少（heparin-in-ducedthrombocytopenia，HIT）被認(rèn)為是使用肝素治療后引起的一種zui常見(jiàn)且嚴(yán)重的并發(fā)癥，其免疫機(jī)制至今未闡明。1

免疫學(xué)技術(shù)在動(dòng)物檢驗(yàn)檢疫中的應(yīng)用2011/08/03: 動(dòng)物檢驗(yàn)檢疫是遵照國(guó)家法律運(yùn)用強(qiáng)制性手段和科學(xué)技術(shù)方法預(yù)防或阻斷動(dòng)物疫病的發(fā)生以及從一個(gè)地區(qū)到另一個(gè)地區(qū)的傳播，通常指動(dòng)物防疫監(jiān)督機(jī)構(gòu)的動(dòng)物檢驗(yàn)檢疫人員依法對(duì)動(dòng)物、動(dòng)物產(chǎn)品的傳染病、寄生蟲病進(jìn)行檢查定性和處理的行政執(zhí)法行為。動(dòng)物檢驗(yàn)檢疫的目的和任務(wù)是保護(hù)農(nóng)業(yè)、林業(yè)、牧業(yè)、漁業(yè)生產(chǎn)，促進(jìn)經(jīng)濟(jì)貿(mào)易的發(fā)展，保護(hù)人民身體健康。*，動(dòng)物及其產(chǎn)品與人的生活密切相關(guān)。許多疫病是人畜共患的傳染病，據(jù)有關(guān)方面不*統(tǒng)計(jì)，目前動(dòng)物疫病中，人畜共患的傳染病已達(dá)196種。近年來(lái)瘋牛病、口蹄疫、SARS、高致病性禽流感等已

免疫學(xué)技術(shù)在檢驗(yàn)和檢疫中應(yīng)用的原理2011/08/03: 借助抗原和抗體在體外特異結(jié)合后出現(xiàn)的各種現(xiàn)象，可以對(duì)樣品中的抗原或抗體進(jìn)行定性、定量、定位的檢測(cè)。抗原抗體的結(jié)合反應(yīng)并不是化學(xué)反應(yīng)，而是非共價(jià)的可逆結(jié)合。抗原決定簇和抗體分子可變區(qū)所形成的互補(bǔ)構(gòu)型，造成兩種分子間具有較強(qiáng)的親和力。空間構(gòu)型互補(bǔ)程度不同，抗原分子和抗體分子之間結(jié)合力強(qiáng)弱也不同。互補(bǔ)程度高，則親和力強(qiáng)。此外，反應(yīng)溫度、酸堿度和離子濃度對(duì)抗原和抗體分子上各基因的解離性和電荷特性也有重要的影響，抗體與抗原決定簇之間的結(jié)合力大小可用親和力來(lái)表示。高親和力的抗體與抗原的結(jié)合力強(qiáng)，即使抗原濃度

膠體金免疫層析技術(shù)2011/07/23: 膠體金免疫層析（GICA）技術(shù)是20世紀(jì)90年代初在免疫滲濾技術(shù)基礎(chǔ)上建立的一種簡(jiǎn)易快速的免疫學(xué)檢測(cè)技術(shù)，由Beggs等zui先用于人絨毛膜促性腺激素（HCG）的測(cè)定。GICA是以NC膜為載體，利用微孔膜的毛細(xì)管作用，使滴加在膜條一端的液體慢慢向另一端滲移，如同層析一般。免疫金復(fù)合物干片粘連在近NC膜條下端（c），膜條測(cè)試區(qū)（t）包有特異抗體，當(dāng)試紙條下端進(jìn)入液體標(biāo)本樣中，下端吸水材料吸取液體向上端移動(dòng)，流經(jīng)c處時(shí)，使干片上的免疫金復(fù)合物復(fù)溶，并帶動(dòng)其向膜條滲移，若標(biāo)本有特異性抗原時(shí)，可與免疫金

核酸雜交技術(shù)2011/07/23: 核酸雜交技術(shù)是較早的應(yīng)用于病原微生物的檢測(cè)技術(shù)。因其操作步驟比較煩瑣，現(xiàn)在在動(dòng)物檢驗(yàn)檢疫中應(yīng)用較少，但是它是其他一些核酸檢測(cè)技術(shù)的基礎(chǔ)。它的基本步驟如下。首先，制備一段寡核苷酸，其序列對(duì)應(yīng)于被測(cè)病原微生物某段特異性核酸序列，在此寡核苷酸上進(jìn)行適當(dāng)?shù)臉?biāo)記，作為檢測(cè)用探針。然后，從樣品中提取核酸，對(duì)此核酸進(jìn)行變性處理后固定在固相載體上，這些核酸變性處理后多數(shù)以單鏈的形式存在，因此它們能夠利用堿基互補(bǔ)原理，結(jié)合并固定探針，由于借助探針上標(biāo)記的物質(zhì)可以了解到是否有探針，甚至有多少探針被固定上去，再由此推

動(dòng)物檢驗(yàn)檢疫中核酸檢測(cè)技術(shù)的選擇2011/07/16: 在動(dòng)物檢驗(yàn)檢疫中核酸檢測(cè)技術(shù)的選擇有兩層含義：*，是否應(yīng)該選擇核酸檢測(cè)技術(shù)進(jìn)行檢測(cè)；第二，選擇何種核酸檢測(cè)技術(shù)。以下分別討論。一、核酸檢測(cè)技術(shù)的適用范圍核酸檢測(cè)技術(shù)適用于樣品中含有或可能含有病原微生物。有些疫病二、核酸檢測(cè)技術(shù)和病原分離的關(guān)系和病原分離相比，核酸檢測(cè)技術(shù)具有安全、簡(jiǎn)便、快速、特異等優(yōu)點(diǎn)，但是對(duì)某些病原體而言，核酸檢測(cè)的靈敏度和特異性等問(wèn)題尚未完*，并且核酸檢測(cè)技術(shù)不能夠滿足有些檢驗(yàn)檢疫的目的，如檢測(cè)有些病毒的毒力。諸如此類的原因，使得病原的分離對(duì)于有些疫病來(lái)說(shuō)，仍然非常重要。三、

牛海綿狀腦病（瘋牛病）臨床特征2011/07/16: 牛海綿狀腦病（bovinespongiformencephalopathy，BSE），俗稱瘋牛病（madCOWdisease），是成年牛的一種進(jìn)行性致死性神經(jīng)性傳染疾病。該病于1986年在英國(guó)發(fā)現(xiàn)，至2005年11月已在歐洲、北美洲和亞洲共24個(gè)國(guó)家的本土牛中發(fā)生，其中美國(guó)和加拿大的瘋牛病分別是在2005年和2003年暴發(fā)的，此外，在福克蘭群島和阿曼等國(guó)的進(jìn)口牛中也發(fā)現(xiàn)了瘋牛病。我國(guó)雖然目前沒(méi)有出現(xiàn)瘋牛病疫情，但也存在一定的風(fēng)險(xiǎn)，需要繼續(xù)加大監(jiān)測(cè)力度和防范措施。瘋牛病的發(fā)病率較低，在發(fā)病數(shù)zui

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