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氯膦酸鹽脂質體清除Rag1-/-小鼠腫瘤模型巨噬細胞解決方案2025/06/07

腫瘤細胞：出品公司:ATCC細胞名稱:WEHI-231細胞,ATCCCRL-1702細胞,WEHI231細胞,小鼠B淋巴細胞細胞又名:WEHI231;WEHI231存儲人:NLWarner,LLLanier種屬來源:小鼠組織來源:B淋巴細胞疾病特征:淋巴瘤細胞形態:淋巴母細胞樣生長特性:懸浮生長接種小鼠：Rag1-/-小鼠是指缺乏Rag1基因，由于缺乏Rag1基因，這種小鼠無法產生成熟的T和B淋巴細胞，免疫系統功能受損。因此，研究人員可以利用這種模型來研究免疫系統的發育和功能。這種實驗小鼠常常用

CD200R1-CD200 免疫檢查點以不同于 SIRPα-CD47 的方式抑制吞噬作用，從而抑制腫瘤生長2025/06/05

中文摘要：靶向巨噬細胞抑制受體，如信號調節蛋白α(SIRPα)，在癌癥治療中是一條有前景的途徑。盡管SIRPα的配體CD47在腫瘤細胞上廣泛表達，但其在所有正常細胞上的同時存在引發了對毒性和療效的擔憂。本研究確定CD200R1，它與特定類型腫瘤和有限正常細胞上的CD200結合，作為吞噬作用的替代抑制檢查點。阻斷或去除巨噬細胞中的CD200R1或腫瘤細胞中的CD200，可以增加吞噬作用并抑制腫瘤生長。在人類中，CD200R1主要在免疫抑制性巨噬細胞中表達，并由白細胞介素-4誘導。與利用酪氨酸磷酸酶

Virogen抗谷胱甘肽抗體Anti-Glutathione antibody貨號101-A專業論文WB數據參考2025/06/05

中文摘要：植物的先天免疫限制了對全球食品安全構成威脅的細菌病原體的生長。然而，植物免疫抑制細菌生長的機制仍然不清楚。在這里，我們展示了擬南芥分泌的天冬氨酸蛋白酶1和2（SAP1和SAP2）切割進化上保守的細菌蛋白MucD，以重復地抑制細菌病原體銅綠假單胞菌的生長。SAP1的抗菌活性在植物內和體外都需要其蛋白酶活性。過表達SAP1的植物表現出增強的MucD切割和抗性，但在生長和繁殖上沒有受到影響，而sap1sap2雙突變植物表現出MucD切割和對P.syringae的抗性受損。缺乏mucD的P.s

IL-33/ST2通過CCL2信號傳導和TRPV1及TRPM8的激活推動炎癥性疼痛2025/06/02

中文摘要：先天免疫是宿主防御的第一道防線，并參與疼痛的發生機制。然而，先天免疫系統如何與感覺神經元相互作用以調控疼痛，目前仍知之甚少。在此，我們報道白細胞介素33（IL-33）引發痛覺過敏，這一過程需要浸潤的巨噬細胞和中性粒細胞分泌趨化因子(C-C基序)配體2（CCL2），并激活感覺神經元中的瞬時受體電位香草酸1（TRPV1）和瞬時受體電位褪黑素8（TRPM8）通道。阻斷CCL2受體（CCR2）可減輕IL-33誘導的和弗氏佐劑（CFA）誘導的熱痛覺過敏；阻斷TRPV1和TRPM8則分別減輕IL-

自誘導培養基了解知道少？2025/05/31

大腸桿菌自誘導培養基適用于由功能性的lac操縱子（包括lacY和lacZ）控制的表達系統，如pET系列。表達菌種可用BL21（DE3）。大腸桿菌自誘導培養基（E.coliAuto-InductionMedium）是在LB培養基的基礎上進行改進優化配方，可用于lac調控表達的大腸桿菌菌株培養及蛋白表達。含有多種營養物質并額外添加微量元素、氨基酸等，碳源梯度設計既能滿足菌體生長需求，同時能實現外源蛋白在細菌達到飽和生長期后的自動誘發。同等產量相比傳統LB使用更少培養體積，無需密切監控菌液密度的過程（

《Cell》：巨噬細胞調控記憶B細胞對疫苗回憶反應2025/05/30

2025年4月28日，澳大利亞Garvan醫學研究所、新南威爾士大學等機構的研究人員，在國際期刊Cell（IF：45.5）發表了題為“Macrophagesdirectlocation-dependentrecallofBcellmemorytovaccination”的研究性論文。該研究表明，當接種疫苗時，淋巴結內的CD169+被膜下竇巨噬細胞（CD169+subcapsularsinusmacrophages：SSMs）會變得“活躍”。這些巨噬細胞隨后會引導記憶B細胞的定位，以便在同側手臂接

Clodronate Liposomes清除肺臟巨噬細胞助力呼吸道病毒感染模型研究2025/05/29

中文摘要：致病性病毒感染是人類健康面臨的重大挑戰。宿主對呼吸道病毒的免疫反應通過腸肺軸與微生物組和新陳代謝密切相關。宿主對甲型流感病毒（IAV）的防御涉及激活NLRP3炎性小體，然而，NLRP3保護功能背后的機制尚不清楚。在這里，我們表明一種分離的細菌菌株，假長雙歧桿菌NjM1，富含Nlrp3-/-小鼠的腸道微生物群，保護野生型而不是Nlrp3缺陷小鼠免受IAV感染。這種作用取決于NjM1衍生的乙酸鹽介導的I型干擾素（IFN-I）的增強產生。外源性乙酸鹽的應用再現了NjM1的保護作用。從機制上講

皮膚模型巨噬細胞清除文獻參考解決方案2025/05/25

皮膚巨噬細胞屬于單核吞噬細胞系統，由血液中的單核細胞遷移至皮膚組織后分化形成。主要分布于真皮層，包括駐留型巨噬細胞（如LYVE-1陽性細胞）和單核細胞來源的巨噬細胞。皮膚被一層基膜分為了表皮和真皮，真皮層中的細胞相對來說更為復雜，如朗格漢斯細胞，也是一種皮膚特化的巨噬細胞。表皮層主要是朗格漢斯細胞（LCs），其來源于卵黃囊。因此，皮膚中的巨噬細胞分為兩大類：表皮層的朗格漢斯細胞和真皮層的真皮巨噬細胞。白斑病是一種常見的皮膚病。我們用小鼠研究造模時，當使用荷蘭Liposoma巨噬細胞清除劑Clod

巨噬細胞清除劑導致實驗組小鼠死亡率很高怎么辦？2025/05/25

荷蘭Liposoma巨噬細胞清除劑ClodronateLiposomes，氯膦酸二鈉脂質體頻頻見刊于Cell，Nature和Science。其助力于一些頂級的重要科學發現。尤其是巨噬細胞和干細胞的關系，多次借助于荷蘭Liposoma巨噬細胞清除劑ClodronateLiposomes來清除巨噬細胞，來研究巨噬細胞的重要功能。在使用巨噬細胞清除劑的時候，我們會碰到小鼠注射巨噬細胞清除劑后死亡率偏高的問題，對于這個情況，我們需要具體看。如果巨噬細胞預計起到保護機體的作用，那么清除了巨噬細胞細胞，小鼠

黑色素干細胞的性別二態性揭示皮膚復色聯合治療策略2025/05/21

中文摘要：白斑病（Vitiligo）是一種由皮膚黑素細胞缺失引起的自身免疫性皮膚病。雖然光療和T細胞抑制療法已被廣泛用于誘導表皮色素再生，但由于人們對這一過程的細胞和分子調控機制理解不足，很少能實現色素恢復。本研究發現，雌雄小鼠黑色素干細胞（McSC）的表皮遷移速率存在顯著差異，這種差異源于紫外線B照射引發的性別二態性皮膚炎癥反應。通過使用基因工程小鼠模型及無偏倚的批量mRNA測序與單細胞mRNA測序技術，我們證實通過調控環氧合酶及其下游前列腺素產物的炎癥反應，可以有效調節紫外線B暴露下黑色素干

《Nature》：小膠質巨噬細胞和阿爾茨海默病受TIM-3調節2025/05/20

2025年4月9日，美國布萊根婦女醫院和哈佛醫學院VijayK.Kuchroo、OlegButovsky研究團隊，在國際期刊Nature（IF：69.504）發表了題為“ImmunecheckpointTIM-3regulatesmicrogliaａndAlzheimer’sdisease”的研究性論文。該研究表明TIM-3會助力小膠質巨噬細胞的穩態與功能平衡，然而TIM-3也會阻止細胞清除毒性β-淀粉樣蛋白（Aβ）的能力。因此對小膠質巨噬細胞來說，TIM-3更像一把“兩面劍”。研究在阿爾茨海默

血液和脊髓免疫細胞流式圈門分析解決方案2025/05/19

流式細胞術分析的核心在于“圈門”，所謂“門”和“區域”，是指基于特定特征對細胞群體進行劃分，常通過FSC（前向散射）、SSC（側向散射）及表面標記物（marker）來進行“圈門”，以分辨和量化不同的細胞群。圈門的第一步通常是根據細胞的FSC和SSC特性來區分不同的細胞群。FSC反映了細胞的大小，SSC則與細胞的粒度相關。同時這些信號也會受到樣本預處理、激光波長、采集角度、折射率以及鞘液的流速等因素的影響。在分析復雜樣本（如PBMC外周血單核細胞）時，FSC和SSC的組合有助于區分不同類型的細胞，

氯膦酸二鈉脂質體清除外周血和脊髓巨噬細胞效果流式驗證2025/05/17

脊髓損傷(Spinalcordinjury,SCI)是中樞神經系統創傷性疾病，目前暫無有效治療策略。SCI后脊髓損傷區出現大量的髓鞘碎片(Myelindebris)，髓鞘碎片能直接抑制軸突再生，從而阻礙神經功能修復。髓鞘碎片同時作為一種重要的炎癥刺激因子，其能招募大量骨髓源單核細胞滲入脊髓損傷區，進而分化成成熟巨噬細胞(Bonemarrowderivedmacrophages,BMDMs)。BMDMs作為專職吞噬細胞發揮著重要的生理作用，負責吞噬和清除凋亡細胞碎片和髓鞘碎片，而這對于創造一個促進

單核細胞中 NAAA 調節的脂質信號轉導控制小鼠痛覺過敏啟動的誘導2025/05/17

中文摘要：循環單核細胞參與疼痛慢性化，但導致其部署的分子事件尚不清楚。使用痛覺過敏啟動（HP）的小鼠模型，我們表明單核細胞通過一種機制使進展為慢性疼痛，該機制需要瞬時激活水解酶N-酰乙醇胺酸酰胺酶（NAAA），并隨之抑制NAAA調節的脂質信號在過氧化物酶體增殖物激活受體α（PPAR-α）。在施用啟動刺激后72小時內抑制NAAA可防止HP。這種效應通過NAAA缺失進行表型復制，并依賴于PPAR-α的募集。CD11b細胞（單核細胞、巨噬細胞和中性粒細胞）中缺乏NAAA的小鼠對HP誘導具有抗性。相反，

納米顆粒體內靶向遞送多參數考慮解決方案2025/05/15

體內靶向藥物遞送是一個復雜的挑戰，涉及生物體、器官/組織和個別細胞水平的多個障礙。非病毒的脂質或聚合物載體可以提高治療分子的遞送效率。在核酸遞送的背景下，雖然非病毒載體在有效包裹貨物、保護遞送物免受核酸酶降解以及穿越細胞膜方面可以發揮作用，但主要挑戰還是在于能否在靶組織而非非靶組織中實現足夠的積累，因為非靶組織的積累可能導致副作用。標準的治療開發流程中，候選載體通常是在細胞培養研究中確定的，但這些研究往往無法預測當這些藥物施用到動物身上時會發生什么。關于封裝核酸的聚合物載體的多數研究采用局部給藥

氯膦酸鹽脂質體Clodronateliposomes清除單核巨噬細胞促進納米顆粒體內遞送分布2025/05/14

中文摘要：聚合物納米顆粒（NPs）的體內療效依賴于其藥代動力學，包括在循環中的時間和組織趨向性。在這里，我們探討一系列具有不同組成和表面特性的聚（胺-酯）（PACE）NPs的結構-功能關系，這些關系指導著其生理命運。我們發現，循環半衰期以及組織和細胞類型的趨向性取決于聚合物化學、載體特性、劑量和分布修飾劑的戰略共給藥，這表明通過調整這些參數可以優化生理命運。我們的高通量定量顯微鏡平臺結合詳細的生物分布評估和藥代動力學建模，提供了關于這些聚合物NPs在體內動態行為的寶貴見解。我們的結果表明，PAC

Emfret品牌介紹和產品線選購指南2025/05/13

德國Emfret公司是一家專注于心血管和血液系統研究用抗體研發和生產的企業。自2002年成立以來，Emfret一直致力于為科研工作者提供高質量的抗體產品，以支持他們在相關領域的研究。公司的產品線涵蓋了清除血液中血小板、流式細胞術鑒定分析小鼠血小板表面糖蛋白等多個方面，廣泛應用于流式分析、WB檢測、免疫組化/免疫熒光及免疫共沉淀檢測等實驗中。主要產品線及特點血小板表面糖蛋白抗體：用于流式細胞術鑒定分析小鼠血小板表面糖蛋白。血小板膠原受體GPVI抗體：如JAQ1，可用于非還原條件下的免疫沉淀、免疫組

《Science》：巨噬細胞上的受體（EPOR）與腫瘤細胞來源的EPO結合促進腫瘤生長2025/05/10

2025年4月25日，斯坦福大學醫學中心病理學和醫學教授EdgarEngleman醫學博士及其團隊，在國際期刊Science（IF=56.9）在線發表題為：Tumor-derivederythropoietinactsasanimmunosuppressiveswitchincancerimmunity的論文。該課題組通過體細胞基因編輯技術構建了具有炎癥T細胞豐富（熱腫瘤）或非炎癥T細胞缺失（冷腫瘤）腫瘤微環境（TME）的肝細胞癌（HCC）的自發性無主因模型。研究表明，腫瘤細胞分泌的促紅細胞生成

心梗模型單核巨噬細胞流式分選圈門策略解決方案2025/05/09

心肌梗死（myocardialinfarction,MI）即心肌缺血性壞死，該疾病是由于冠狀動脈發生病變而導致心臟血供急劇減少或中斷，使部分心肌細胞急性、持續性缺血缺氧所致。臨床表現為持續的胸骨后劇烈疼痛、白細胞計數和血清心肌酶增高以及心電圖進行性改變，可誘發心律失常、休克或心力衰竭，屬冠心病的嚴重類型。MI是缺血性心臟病中最嚴重的表現，患病率和死亡率均較高。利用動物模型來模擬臨床上急性冠狀動脈綜合征和隨后發生的心肌梗死，是研究心肌梗死病理過程及其治療藥物的有效方法之一。大小鼠是目前常用于MI模

心肌梗死模型巨噬細胞清除解決方案2025/05/09

心肌梗死（MI）是最常見的急性心臟損傷形式，也是全球死亡的主要原因。心肌梗死通常是由冠狀動脈阻塞引起的，冠狀動脈阻塞減少了流向下游心室組織的血流，導致心肌細胞迅速死亡。因此，心臟發生重塑，缺血區域形成瘢痕組織，損害心臟的整體收縮力。血管成形術、支架置入術或冠狀動脈搭橋手術是在MI后盡快進行的手術，以恢復流向缺血組織的血流。已經研究了其他幾種治療方法來減少炎癥、促進血管生成和減少纖維化，包括基于干細胞的療法和蛋白質療法的給藥。然而，其中許多方法顯示出相對適度的有效性。氯膦酸鹽二鈉脂質體清除巨噬細胞