BY-0804 Y1小鼠腎上腺皮質細胞系
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- 公司名稱 上海乾思生物科技有限公司
- 品牌 其他品牌
- 型號 BY-0804
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- 廠商性質 生產廠家
- 更新時間 2025/7/14 12:08:32
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Y1小鼠腎上腺皮質細胞系
Y1小鼠腎上腺皮質細胞系源自 LACA 小鼠的腎上腺皮質腫瘤，是保留腎上腺皮質束狀帶細胞特性和類固醇合成功能的經典模型，在腎上腺皮質激素分泌調控、cAMP 信號通路及類固醇生成機制研究中具有不可替代的價值，尤其因對促腎上腺皮質激素（ACTH）的高度敏感性，成為解析下丘腦 - 垂體 - 腎上腺軸（HPA 軸）調控的關鍵工具。
該細胞系呈現典型的腎上腺皮質細胞形態與表型特征。顯微鏡下，細胞呈多邊形上皮樣，貼壁生長時呈鋪路石狀排列，單個細胞直徑約 15-20μm，核質比適中（約 0.5），細胞核呈圓形或橢圓形，染色質疏松，可見 1-3 個明顯核仁，核分裂象每 10 個高倍視野 3-4 個，胞質豐富呈嗜酸性，可見大量脂滴（蘇丹黑染色陽性），這些脂滴是類固醇合成的膽gu醇儲存庫。電鏡下可見胞質內富含滑面內質網（類固醇合成的標志性結構）和線粒體，線粒體呈管泡狀嵴，與類固醇生成細胞的超微結構特征高度一致。免疫表型分析顯示，細胞高表達腎上腺皮質特異性標志物 CYP11A1（膽gu醇側鏈裂解酶，陽性率 95%）和 CYP11B1（11β- 羥化酶，陽性率 90%），低表達髓質標志物酪an酸羥化酶（TH，陽性率＜5%），證實其純皮質來源特性，且主要模擬束狀帶細胞功能。
體外培養體系中，Y1 細胞展現出du特的激素合成與分泌特性。最適培養條件為含 10% 馬血清和 5% 胎牛血清的 F-12K 培養基，在 37℃、5% CO?環境下，傳代周期約 72 小時，倍增時間約 48 小時，較原代腎上腺皮質細胞增殖能力顯著增強。其核心功能特征是持續合成和分泌糖皮質激素（皮zhi醇類似物），基礎分泌量達 200ng/mL?24h，ACTH 刺激后 6 小時分泌量增至 800ng/mL，這種應答反應呈劑量依賴性（ACTH 濃度 0.1-10nM 范圍內 R2=0.98），與體內腎上腺皮質對垂體信號的應答模式一致。細胞在無血清培養基中 48 小時類固醇合成量下降 60%，添加低密度脂蛋白（LDL）可恢復至正常水平的 85%，證實其類固醇合成依賴外源性膽gu醇攝?。ㄍㄟ^ LDL 受體），與腎上腺皮質細胞的膽gu醇代謝特點相符。軟瓊脂克隆形成率約 30%，連續傳代 50 次內，CYP11A1 表達及激素分泌功能無明顯衰減，凍存復蘇存活率超 90%，復蘇后 48 小時需更換培養基以去除脫落細胞。
cAMP 信號通路研究揭示其激素分泌調控的核心機制。ACTH 刺激后 10 分鐘，細胞內 cAMP 濃度升高 10 倍（放射免疫法檢測），30 分鐘達峰值（基礎水平的 15 倍），這種快速響應與 ACTH 受體（MC2R）的高表達相關（每個細胞約 5×10?個受體）。下游蛋白激酶 A（PKA）活性在 15 分鐘升高 8 倍，導致膽gu醇轉運蛋白 StAR（類固醇合成急性調節蛋白）磷酸化水平增加 6 倍，StAR 介導膽gu醇快速進入線粒體（線粒體膽gu醇含量 30 分鐘增加 4 倍），這是類固醇合成速率提升的關鍵限速步驟。Western blot 顯示，PKA 激活后 CREB（cAMP 反應元件結合蛋白）磷酸化水平升高 5 倍，進而上調 CYP11A1 和 CYP11B1 的轉錄（mRNA 水平分別增加 4 倍和 3 倍），從急性和慢性兩個層面調控類固醇生成。與其他細胞系相比，其 cAMP-PKA 通路與類固醇合成的偶聯效率更高，cAMP 類似物（如 forskolin）可模擬 ACTH 的全部效應，證實 cAMP 是該通路的核心第二信使。
類固醇合成機制研究中，Y1 細胞是解析膽gu醇代謝流的理想模型。同位素標記實驗顯示，1?C - 膽gu醇在 ACTH 刺激后 2 小時內，30% 轉化為孕烯醇酮（類固醇合成的第一個中間產物），15% 進一步轉化為皮質酮（小鼠主要糖皮質激素），這種代謝效率遠超肝細胞（＜5%）。細胞內存在完整的類固醇合成酶系：CYP11A1 催化膽gu醇→孕烯醇酮，3β-HSD 催化孕烯醇酮→孕酮，CYP21 催化孕酮→11 - 脫氧皮質酮，最終經 CYP11B1 催化生成皮質酮。抑制 CYP11A1 的藥物（如氨基苯乙哌啶酮）可使皮質酮合成下降 90%，證實酶系的完整性。與原代細胞相比，其類固醇合成不依賴細胞間通訊，單個細胞即可完成完整合成過程，適合研究酶促反應的動力學特性。
在 HPA 軸調控研究中，該細胞系模擬了糖皮質激素的負反饋調節。高濃度皮質酮（1μM）處理后，ACTH 誘導的 cAMP 升高幅度下降 60%，這種脫敏效應與 MC2R 表達下調相關（mRNA 水平下降 50%），同時 StAR 和 CYP11A1 的基礎表達量分別下降 40% 和 35%，形成短環負反饋回路。與垂體細胞共培養實驗顯示，Y1 細胞分泌的皮質酮可抑制垂體細胞分泌 ACTH（分泌量下降 55%），而垂體分泌的 ACTH 又促進 Y1 細胞類固醇合成，這種相互作用wan美模擬了 HPA 軸的分級調控，為研究應激狀態下的激素平衡提供了體外模型。
藥物篩選應用中，Y1 細胞被用于評估腎上腺皮質功能調節劑。某新型 MC2R 激動劑處理后，皮質酮分泌量達 ACTH 的 80%，但 cAMP 升高幅度僅為 ACTH 的 60%，提示可能存在非 cAMP 依賴的信號通路；而 MC2R 拮抗劑可使 ACTH 誘導的類固醇合成下降 90%，IC50 約 0.3nM，顯示出良好的特異性。其對細胞色素 P450 抑制劑敏感，酮kang唑處理可使皮質酮合成下降 85%，這種敏感性使其成為篩選類固醇合成抑制劑的標準模型，已用于發現多種腎上腺皮質增生癥的候選治療藥物。
在代謝綜合征研究中，該細胞系被用于解析糖皮質激素過量的病理機制。高糖（25mM）培養條件下，細胞基礎皮質酮分泌量增加 40%，對 ACTH 的敏感性提升 30%（EC50 從 1nM 降至 0.7nM），這種代謝環境對腎上腺功能的調控與肥胖小鼠的腎上腺皮質 hyperactivity 特征一致?；蛐酒治鲲@示，高糖環境使細胞內炎癥因子 IL-6 表達上調 3 倍，中和 IL-6 可阻斷高糖誘導的類固醇合成增強，證實代謝 - 炎癥 - 腎上腺軸的交叉調控，為肥胖相關糖皮質激素過量的機制研究提供了新線索。
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