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09-16UXT通過靶向STING1進行自噬降解來減弱CGAS-STING1信號
文獻背景CGAS-STING1信號通路對于介導先天性免疫中I型干擾素和其他促炎細胞因子的產生至關重要。通過胞質DNA刺激,CGAS產生內源性第二信使cGAMP,進一步激活STING1。作為一種關鍵的銜接蛋白,STING1協調信號轉導以觸發IRF3磷酸化和后續IFNs(I型干擾素)產生,以及多個ISGs(IFN刺激基因)和炎癥細胞因子的下游表達。DNA對I型IFN的誘導對防御病毒感染和抗癌免疫至關重要。然而,據報道,STING1的過度激活與自身炎癥和自身免疫性疾病有關,包括Aicardi-Gout2022
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