ELISA試劑盒這一過程的生理學(xué)相關(guān)經(jīng)過搬運抗原特定野生型或CCR4缺點CD4+ T細(xì)胞被展現(xiàn)出來，而這些CD4+ T細(xì)胞則是被來自被流感病毒傳染的小鼠的不一樣安排位點的DC所激活的。與接收了被肺DC激活的CCR4-缺點T細(xì)胞的小鼠，或接收了被并非來自肺的DC激活的野生型T細(xì)胞的小鼠對比，接收了被肺DC激活的野生型T細(xì)胞的小鼠體現(xiàn)出了體重的削減以及更迅速地鏟除它們的傳染。因而，DC調(diào)理的T細(xì)胞銘記歸巢到肺關(guān)于驅(qū)動對于氣道中的病原體的更有用的免疫呼應(yīng)是至關(guān)重要的。
    效應(yīng)物和回憶T細(xì)胞體現(xiàn)出了交換回它們zui初被激活的安排位點的增強的趨勢。樹突細(xì)胞（DC）現(xiàn)已被證明經(jīng)過誘導(dǎo)安排特異性歸巢分子的T細(xì)胞表達然后驅(qū)動到肌膚和小腸的選擇性T細(xì)胞交換。兩項研討現(xiàn)在描繪了肺DC可以推進肺和小腸的T細(xì)胞搬遷的機制。
    Luster和搭檔發(fā)現(xiàn)，與被來自別的不一樣安排位點的DC激活對比，被肺DC激活的CD4+ T細(xì)胞會更有用地回到肺部。他們發(fā)現(xiàn)，肺DC推進歸巢到肺部分是經(jīng)過來自T細(xì)胞的CC-趨化因子受體4（CCR4）表達的感應(yīng)，這使得T細(xì)胞可以補充到肺，然后作為對CC-趨化因子配體17（CCL17）和CCL22的呼應(yīng)。
    Mehandru和搭檔對比了來自不一樣安排的DC在CD4+ T細(xì)胞上銘記腸道歸巢分子的才能，進而發(fā)現(xiàn)，來自肺的DC——而非脾臟或肌膚引流淋巴結(jié)——可以引起腸道歸巢分子CCR9和α4β7結(jié)合蛋白的T細(xì)胞表達，而且像來自腸系膜淋巴結(jié)（MLN）的DC一樣有用。與來自MLN的DC所體現(xiàn)出的相似，經(jīng)過肺DC的α4β7結(jié)合蛋白表達在T細(xì)胞上的感應(yīng)取決于視黃酸以及轉(zhuǎn)化生長因子-β-調(diào)理的信號。但是，腸道歸巢分子的銘記被陳述說被CD103+腸道DC所專門驅(qū)動，但來自肺的CD103+和CD103- DC誘發(fā)了CCR9和α4β7結(jié)合蛋白在T細(xì)胞上的表達。
    此外，經(jīng)過肺DC的一個抗原特定方法的T細(xì)胞激活可以搬遷到腸道固有層。此外，與在維護小鼠對立隨后因這種病原體而傳染的皮下免疫對比，跟著抗原的經(jīng)過腸胃病原體腸道沙門氏菌亞種enterica血清型鼠傷寒表達得鼻內(nèi)免疫將更為有用。
    總的來說，這些研討表明，經(jīng)過驅(qū)動T細(xì)胞歸巢肺和腸道，肺DC可以推進對粘膜病原體的免疫力。它們還為更早前的關(guān)于一般的粘膜免疫系統(tǒng)的理論供給了更多的支撐。

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