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Alda-1

MCE 國際站：Alda-1

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-18936

CAS：349438-38-6

純度：99.99%

存儲條件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶劑中 -80°C 6 個月 -20°C 1 個月

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：Alda-1是有效的，選擇性的 ALDH2 激動劑，其激活野生型 ALDH2 并恢復近似野生型活性至 ALDH2*2。

生物活性：Alda-1 是一種有效的選擇性 ALDH2 激動劑，可激活野生型 ALDH2 并恢復接近野生型的 ALDH2*2 活性。 IC50 和目標：ALDH2^[1] 體內： Alda-1 處理導致 4-HNE-蛋白含量顯著降低apoE^?/?小鼠血漿。 Alda-1 給藥導致與神經發生 (Nog)、線粒體生物發生 (CYTB、ND1) 和細胞凋亡相關的基因表達略有增加(Bax, Gsk3b) 在 apoE^?/? 小鼠的 Hp 中。 Alda-1 給藥導致 apoE^?/? 小鼠的 FCx 和 Hp 分別有 2 種和 10 種差異表達的蛋白質^[1]。
Alda-1 (1.5 mg/kg, bw, IP) 給藥顯著增加攀爬時間，傾向于減少不動時間并增加強迫游泳試驗中產前應激大鼠的游泳時間。此外，根據高架十字迷宮測試^[2]的評估，用 Alda-1 處理產前應激大鼠可顯著增加進入迷宮張開臂的次數和在其中停留的時間。 Alda-1（8.5 mg/kg；腹腔注射）與葡萄糖顯著降低 Alda-1 處理大鼠大腦皮層中的 4-HNE 和 FJB 陽性細胞，葡萄糖給藥后 24 小時^{[3 ]}.
Alda-1（每天 10 mg/kg）治療可預防 MI 后心肌病大鼠的醛超載、線粒體功能障礙并改善心室功能^[4]。

體內：Alda-1 治療導致 apoE?/? 小鼠血漿中 4-HNE 蛋白含量顯著降低。Alda-1 給藥導致 apoE?/? 小鼠 Hp 中與神經發生 (Nog)、線粒體生物合成 (CYTB、ND1) 和細胞凋亡 (Bax、Gsk3b) 相關的基因表達略有增加。Alda-1 給藥導致 apoE?/? 小鼠的 FCx 和 Hp 中分別出現 2 種和 10 種差異表達蛋白[1]。Alda-1 (1.5 mg/kg，體重，IP) 給藥顯著增加了攀爬時間，傾向于減少不動時間并增加了強迫游泳測試中產前應激大鼠的游泳時間。此外，用 Alda-1 治療產前應激大鼠顯著增加了進入迷宮開放臂的次數和在其中停留的時間，這是通過高架十字迷宮測試評估的[2]。 Alda-1（8.5 mg/kg；腹腔注射）與葡萄糖聯合使用，在葡萄糖給藥 24 小時后，顯著降低了 Alda-1 治療大鼠大腦皮層中 4-HNE 和 FJB 陽性細胞的數量，而 DMSO 治療大鼠的大腦皮層中 4-HNE 和 FJB 陽性細胞的數量則低于 DMSO 治療大鼠[3]。Alda-1（10 mg/kg/天）治療可防止心肌梗死后心肌病大鼠的醛超載、線粒體功能障礙并改善心室功能[4]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

動物實驗：在三個月大時進行行為驗證后，將動物分為以下四組：對照組、對照組 + Alda-1、產前應激組和產前應激組 + Alda-1（每組 6 只動物）。每天腹膜內 (ip) 注射一次 Alda-1，劑量為 1.5 mg/kg bw（溶于 1 mL/kg bw DMSO/水 50/50，共 14 天。同時，對照組和產前應激大鼠接受 1 mL/kg bw DMSO/水 50/50。Alda-1 和載體的注射均在上午 10 點至 11 點之間進行。在 Alda-1 治療的最后五天，測量高架十字迷宮測試和強迫游泳測試中的行為參數。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

細胞實驗：用最-佳濃度的刀豆球蛋白 A (Con A; 2.5 μg/mL 和 0.6 μg/mL) 和脂多糖 (LPS, 5 μg/mL) 刺激脾細胞 (4×106 細胞/mL)，并在 96 孔板中孵育，最終體積為 0.2 mL，孵育 72 小時。通過在孵育結束前 16 小時每孔添加 0.5 μCi [3H]-胸苷來確定細胞增殖。用自動細胞收集器收獲培養物，并使用液體閃爍計數器評估 [3H] 胸苷摻入。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：ALDH2

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參考文獻：

[1]. Stachowicz A, et al. Proteomic Analysis of Mitochondria-Enriched Fraction Isolated from the Frontal Cortex and Hippocampus of Apolipoprotein E Knockout Mice Treated with Alda-1, an Activator of Mitochondrial Aldehyde Dehydrogenase (ALDH2). Int J Mol Sci.
[2]. Stachowicz A, et al. The impact of mitochondrial aldehyde dehydrogenase (ALDH2) activation by Alda-1 on the behavioral and biochemical disturbances in animal model of depression. Brain Behav Immun. 2016 Jan;51:144-53.
[3]. Ikeda T, et al. Effects of Alda-1, an Aldehyde Dehydrogenase-2 Agonist, on Hypoglycemic Neuronal Death. PLoS One. 2015 Jun 17;10(6):e0128844.
[4]. Gomes KM, et al. Aldehydic load and aldehyde dehydrogenase 2 profile during the progression of post-myocardial infarction cardiomyopathy: benefits of Alda-1. Int J Cardiol. 2015 Jan 20;179:129-138.