鮑曼不動桿菌（學名：Acinetobacter baumannii，俗稱：AB菌），又稱鮑氏不動桿菌，屬于革蘭氏陰性菌，是一種嚴格需氧、非乳糖發酵的條件致病菌，不具鞭毛，移動性不高，但生命力，可廣泛地存在于大自然中。該菌是不動桿菌屬細菌中在醫院感染中常見的一種，也是水產養殖業動物的病原菌。

一、臨床表現

1、肺部感染

就感染來源而言，既有外源性感染，又有內源性感染。口咽部菌體的吸入，很可能是內源性感染的主要發病機制。常有發熱、咳嗽、胸痛、氣急及血性痰等表現。肺部可有細濕啰音。肺部影像常呈支氣管肺炎的特點，亦可為大葉性或片狀浸潤陰影，偶有肺膿腫及滲出性胸膜炎表現。

2、傷口及皮膚感染

手術切口、燒傷及創傷的傷口，均易繼發不動桿菌皮膚感染，或與其他細菌一起造成混合感染。臨床特點與其他細菌所致感染并無明顯不同。多無發熱。偶可表現為蜂窩織炎。

3、泌尿生殖系統感染

不動桿菌可引起腎盂腎炎、膀胱炎、尿道炎、陰道炎等，亦可呈無癥狀菌尿癥，但臨床上無法與其他細菌所致感染區別，其誘因多為留置導尿、膀胱造瘺等。

4、菌血癥

菌血癥為不動桿菌感染中最嚴重的臨床類型，病死率達30%以上。多為繼發于其他部位感染或靜脈導管術后，少數原發于輸液、包括輸注抗生素、皮質類固醇、抗腫瘤藥物等之后。有發熱、全身中毒癥狀、皮膚瘀點或瘀斑以及肝脾腫大等，重者有感染性休克。少數可與其他細菌形成復數菌菌血癥。

5、腦膜炎

腦膜炎多發于顱腦手術后。有發熱、頭痛、嘔吐、頸強直、凱爾尼格征陽性等化膿性腦膜炎表現。實驗室：白細胞總數正常或增多，中性粒細胞數增加.經防污染采樣技術獲得的痰標本，診斷價值較大。痰涂片發現革蘭陰性球桿菌可成為診斷的重要線索。

二、診斷治療

鮑曼不動桿菌感染的治療一直是臨床上很大的難題，因為鮑曼不動桿菌極易對各種消毒劑和抗菌藥物產生耐藥性，對重癥患者、ICU病房的患者等威脅很大。CRAB（耐碳青霉烯類鮑曼不動桿菌）、MDR-AB（多重耐藥鮑曼不動桿菌）、XDR-AB（泛耐藥鮑曼不動桿菌）等的廣泛傳播更是成了醫生和患者的噩夢。

在院內感染中，不動桿菌屬的感染占有較高的比例，而在院內提取到的不動桿菌屬的菌株，絕大多數為鮑曼不動桿菌。鮑曼不動桿菌為革蘭氏陰性菌，故對萬古霉素等存在固有耐藥，對青霉素G、氨芐西林、阿莫西林、氯霉素、四環素、及第二代頭孢菌素也保持著較高的耐藥率。通常情況下，對鮑曼不動桿菌有較強作用的藥物主要有抗綠膿桿菌的青霉素類、第三和第四代頭孢菌素（主要是頭孢他啶、頭孢吡肟等）、碳青霉烯類、β-內酰胺類抗生素復合制劑（頭孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦等）、氟喹諾酮類、氨基糖苷類、替加環素、多粘菌素、舒巴坦等。但是因為近年來抗菌藥物的濫用，鮑曼不動桿菌對以上藥物的耐藥率也在不斷上升，氟喹諾酮類、氨基糖苷類等耐藥率甚高，碳青霉烯類的耐藥率也有上升。

考慮到鮑曼不動桿菌極易對抗菌藥物耐藥，故用藥時應聯合用藥。常用的方案有β-內酰胺類+氟喹諾酮類、β-內酰胺類+氨基糖苷類等。我個人的方案為頭孢哌酮/舒巴坦+磷霉素（時間差攻擊療法），也可選擇氨芐西林/舒巴坦+環丙沙星等）。

三、研究進展

隨著醫學技術的飛速發展，對疾病特別是危重病的救治水平不斷提高，廣譜抗生素的廣泛使用是其重要手段之一。但是，臨床治療中濫用抗生素現象非常普遍，在抗生素的強大壓力下，不可避免地產生大量耐藥菌株，這些耐藥菌株已成為當代醫院感染的棘手問題，從本組資料結果顯示，鮑曼不動桿菌對亞安培南、美羅培南的耐藥率相對較低，原因是碳青霉烯類藥物對青霉素結合蛋白（PBPS）親和力強。

但仍有少部分鮑曼不動桿菌對其耐藥，原因可能是其能產生一種能水解碳青霉烯類藥物的β-內酰胺酶ARI-I，這無疑是一個可怕的信號。此外，與頭孢哌酮/舒巴坦的化學結構不同或鮑曼不動桿菌的多重耐藥性表達形式不同有關。而對喹諾酮類抗生素耐藥率達60%以上，這可能是近年來喹諾酮類藥物的廣泛應用引起抗菌藥物介導的耐藥性基因突變，編碼DNA旋轉酶的gyra 或gyrb基因發生突變被認為是細菌產生耐藥的主要原因。此外，氨基糖苷類抗生素的耐藥率皆較高，這可能是本院普遍應用該類抗生素出現的耐藥，給臨床治療帶來了巨大的困難，因此，應注意各類抗生素的合理應用。

試驗結果表明，臨床上不動桿菌感染中，鮑曼不動桿菌占絕大多數(75.0%)，其次為醋酸鈣不動桿菌、洛菲不動桿菌、瓊氏不動桿菌，與有關報道不一致，可能是由于不動桿菌屬的命名較混亂，分類原則及鑒定系統不同所致。在4種不動桿菌的鑒定中，41℃培養時生長，蘋果酸鹽同化試驗陽性，可初步鑒定為鮑曼不動桿菌與瓊氏不動桿菌，兩者的區別在于前者鹽同化試驗陽性，且氧化木糖，而后者不氧化木糖，且鹽同化試驗陰性。41℃培養時不生長，癸酸鹽同化試驗陽性，可初步鑒定為醋酸鈣不動桿菌與洛菲不動桿菌，兩者區別在于前者枸櫞酸鹽、鹽同化試驗均陽性，而后者均陰性。

從72株鮑曼不動桿菌的來源看，其感染部位分布廣泛，如呼吸系統、泌尿系統、傷口、腹腔及神經系統等。其中以呼吸系統感染占多數(54.2%)。不動桿菌是近幾年醫院內感染出現率較高的菌屬，其中鮑曼不動桿菌所引起的感染應引起重視。

2001～2005年對12種抗菌藥物的藥物敏感監測顯示，12種藥物對鮑曼不動桿菌的耐藥率呈總體上升趨勢，耐藥率的IMP，其耐藥率從2001年的6.5%上升至2005年的31.7%，頭孢菌素類（CAZ、CFP、FEP）的耐藥率從2001年的20.0%、38.6%、31.5%上升至2005年的66.7%、72.4%、67.7%；PIP、SXT、ATM、CIP、TZP、LEV耐藥率也從2001年的19.6%～60.2%增加到2005年的52.2%～72.1%；耐藥率下降的有TOB和GEN 2種藥物，其耐藥率分別從2001年的62.8%和63.6%下降到2005年的48.2%和45.2%，這可能與這類藥物臨床上現在不常使用有關。從表3可見，ICU 12種藥物的耐藥率明顯高于非ICU，差異存在非常顯著性（P<0.01），在ICU耐藥率較低的是IMP和TZP，耐藥率分別為41.7%和53.3%，除此外其余抗生素的耐藥率均在70.0%以上，由此可見，ICU鮑曼不動桿菌耐藥現象已十分嚴重，且表現為多重耐藥。這與鮑曼不動桿菌產生多種酶有關：對頭孢菌素類的耐藥，主要是產超廣譜β-內酰胺酶；對亞胺培南耐藥，主要與產金屬β-內酰胺酶有關；喹諾酮類的耐藥主要與gyrA和parC基因突變有關。

四、相關新聞

鮑曼不動桿菌有可能是“超級細菌”在日本大流行的前奏。

具有多重抗藥性的“超級細菌”在日本有擴大感染的跡象。繼2010年9月初發生了日本帝京大學醫學部附屬醫院住院患者大規模感染“超級細菌”的問題之后，位于櫪木縣的獨協醫科大學醫院又檢測出一種新型“超級細菌”。日本政府2010年9月7日決定，要求全國所有的醫療機構一旦發現感染病例要立即上報，并在一周之內對新型“超級細菌”的感染狀況在全國范圍內展開調查。

日本政府發現位于日本東京的帝京大學醫學部附屬醫院發生了大規模的細菌感染事件。這種細菌叫做“多重耐藥鮑曼不動桿菌”，它對于健康人來說并沒有太大的影響，但如果免疫力低下的人感染了這種細菌，就會產生肺炎、敗血癥等并發癥，甚至導致死亡，這種“超級細菌”幾乎可以抵抗所有的抗生素。

早在2009年8月，帝京大學醫學部附屬醫院就已出現了例感染者，然而這家醫院向有關部門報告感染情況卻是在2010年9月2日。到2010年9月1日，感染人數升至46人，其中已有27人死亡，在死者中，有9人確定死因與感染有關。針對帝京大學醫學部附屬醫院的大規模細菌感染事件，日本厚生勞動省5日成立了專門的緊急應對小組，并于6日對帝京大學醫學部附屬醫院的防疫系統是否得當展開了現場調查。經調查發現，該醫院雖然于2009年1月接到了日本政府下達的上報感染病例的通知，但醫院的所有醫務人員卻不知曉，在聯絡機制上存在問題。

據報道，位于東京都世田谷區的有鄰醫院2010年9月7日又上報了8例感染病例，其中2名死者的死因懷疑與細菌感染有關。經調查發現，在帝京大學醫學部附屬醫院2009年出現的例感染患者并沒有出國經歷，感染途徑有可能來自國內。因此，日本專家警告說，鮑曼不動桿菌有可能已經在全國大范圍內開始蔓延，有可能是“超級細菌”在日本大流行的前奏。政府應當強化監控體系，盡全力防止感染的擴大化。

繼帝京大學醫學部附屬醫院大規模細菌感染問題之后，位于櫪木縣的獨協醫科大學醫院9月6日又檢測出一種新型“超級細菌”。這種細菌是一種帶有NDM-1基因的大腸桿菌，在NDM-1基因的作用下幾乎可以抵抗所有的抗生素。如果免疫力低下的患者感染了這種細菌，就有可能擴散至全身，產生敗血癥等并發癥，甚至導致死亡。這種基因具有高傳染性，由于大腸桿菌在日常生活當中廣泛存在，它也極有可能在普通的健康人之間相互傳播。這是在日本發現攜帶NDM-1基因的“超級細菌”。

“超級細菌”在日本出現引起了政府的高度重視。相關專家指出，由于新型“超級細菌”具有高度抗藥性和傳染性，這種細菌的抗藥基因還有可能從大腸桿菌轉移到其他種類的細菌上，從而使其他細菌也具有抗藥性。如果“超級細菌”的抗藥基因轉移到沙門氏菌或痢疾桿菌等危險的細菌上，后果將不堪設想。

日本厚生勞動大臣長妻昭在9月7日的內閣會議后對媒體表示，日本政府將對全國范圍內的醫院展開調查。雖然日本的大型醫院都有獨自對細菌進行分析的能力，但日本厚生勞動省要求全國的所有醫院一旦發現具有多重耐藥性的細菌，就要立刻提交國立傳染病研究所進行檢測。此外，日本政府還將成立一個由傳染病專家組成的工作小組，商討具體的防控措施。

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