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β-Amyloid (25-35)

MCE 國際站：β-Amyloid (25-35)

品牌：MedChemExpress (MCE)

CAS：131602-53-4

貨號：HY-P0128

Synonyms：Amyloid beta-peptide (25-35; Aβ25-35; β-Amyloid peptide (25-35

純度：0.9944

存儲條件：密封儲存，遠離潮濕粉末 -80°C 2 年 -20°C 1 年 *該產品在溶液狀態不穩定，建議您現用現配，即刻使用。

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：β-Amyloid (25-35) (Amyloid beta-peptide (25-35)) 是阿爾茨海默氏淀粉樣蛋白β肽的Aβ(25-35) 片段，在培養細胞中顯示出神經毒性活性。

體外：Aβ(25-35)肽的氨基酸序列為NH2-Gly-Ser-Asn-Lys-Gly-Ala-Ile-Ile-Gly-Leu-Met-COOH，其中第一個Gly代表氨基酸25，最后一個Met代表氨基酸35。還在凝膠狀態下研究了淀粉樣β肽(25-35)。還利用振動吸收和ECD進行了比較研究。還利用振動吸收和VCD光譜研究了Aβ(25-35)肽膜的構象偏好[1]。淀粉樣蛋白β肽(25-35)可誘導分離的腦線粒體凋亡和蛋氨酸-35的氧化還原狀態，在誘導程序性細胞死亡途徑和毒性事件中起關鍵作用[2]。β-淀粉樣蛋白聚集指南（以下是我們推薦的方案。該方案僅提供指南，應根據您的具體需求進行修改）。1.將固體Aβ肽溶解在冷HFIP中。將肽在室溫下孵育至少1小時以建立單體化和結構隨機化。2.通過蒸發去除HFIP，并將所得肽作為薄膜儲存在-20或-80°C下。3.將所得薄膜溶解在5mM無水DMSO中，然后通過渦旋稀釋到適當的濃度和緩沖液（無血清和無酚紅的培養基）中。4.接下來，將溶液在 4-8 °C 下陳化 48 小時。然后將樣品在 4-8 °C 下以 14000g 離心 10 分鐘；可溶性低聚物在上清液中。將上清液稀釋 10-200 倍用于實驗。方法因下游應用而異。MCE 尚未獨立確認這些方法的準確性。它們僅供參考。

體內：β-Amyloid (25-35) 可用于動物建模，構建阿爾茨海默病模型。

動物實驗：大鼠[3] 選用 54 只雄性 Sprague-Dawley 大鼠（2 月齡，300-350 克）。將淀粉樣β肽 (25-35) 溶解在無菌蒸餾水中，濃度為 1 mg/mL，作為儲備液。將 5 μL/側無菌蒸餾水（對照）和聚集的 Aβ25-35（2 μg/μL）以 1 μL/min 的速率注入動物雙側大腦側腦室；將針頭留在原位 5 分鐘。然后取出針頭，將大鼠放在暖墊上，直到它們被喚醒。為了確定對 AD 大鼠的神經保護作用，對接受 Aβ25-35 治療的大鼠每天使用不同劑量的 CDS 和多奈哌齊治療一次，持續 23 天（包括行為測試時間）。實驗采用Morris水迷宮和步進被動回避任務來測試CDS對Aβ25-35引起的記憶障礙的影響。具體來說，所有大鼠隨機分為6組進行實驗：(a)載體1(用于Aβ25-35)+載體2(用于CDS和多奈哌齊)，(b)Aβ25-35+載體2，(c)Aβ25-35+CDS(130mg/kg)，(d)Aβ25-35+CDS(260mg/kg)，(e)Aβ25-35+CDS(520mg/kg)，(f)Aβ25-35+多奈哌齊(0.5mg/kg)。腦室微量輸注Aβ25-35（10 μg/側）或其載體一天后，大鼠在開始Morris水迷宮前，每天一次用CDS或多奈哌齊或載體2進行（ig）治療，連續14天，隨后進行被動回避任務。MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

細胞實驗：細胞活力通過改良的 MTS 檢測法確定，該檢測法基于線粒體脫氫酶將四唑鹽轉化為可在 490 nm 處分光光度測定的甲臜產物。PC12 細胞以 10 000 個細胞/孔的密度接種在 96 孔板中，并在培養基中維持 16 小時。然后在無（對照）和有 40 μM Aβ(31-35) 和 Aβ(25-35) 的情況下孵育細胞，使用還原、氧化和正亮氨酸取代的蛋氨酸-35 星形孢菌素 10 μM 作為 100% 細胞死亡的陽性對照。肽孵育 48 小時后，向每個孔中加入 20 μL MTS 試劑（2.0 mg/mL）。然后將細胞在 37 °C 的 5% CO2 培養箱中孵育 30-45 分鐘。通過添加 25 μL 10% SDS 來停止反應。使用 490 nm 的微孔板讀數儀讀取板子。每個數據點都是使用三重孔測定法獲得的[2]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

Sequence：Gly-Ser-Asn-Lys-Gly-Ala-Ile-Ile-Gly-Leu-Met

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參考文獻：

[1]. D'Ursi AM, et al. Solution structure of amyloid beta-peptide (25-35) in different media. J Med Chem. 2004 Aug 12;47(17):4231-8.

[2]. Clementi ME, et al. Abeta(31-35) and Abeta(25-35) fragments of amyloid beta-protein induce cellular death throughapoptotic signals: Role of the redox state of methionine-35. FEBS Lett. 2005 May 23;579(13):2913-8.

[3]. Liu M, et al. Cognitive improvement of compound danshen in an Aβ25-35 peptide-induced rat model of Alzheimer's disease. BMC Complement Altern Med. 2015 Oct 23;15:382.

[4]. Patel NS, et al. Potent anti-angiogenic motifs within the Alzheimer beta-amyloid peptide. Amyloid. 2008;15(1):5-19.

[5]. Julia Fedotova, et al. Ropren® is a polyprenol preparation from coniferous plants that ameliorates cognitive deficiency in a rat model of beta-amyloid peptide-(25–35)-induced amnesia. Phytomedicine. 2012 Mar 15;19(5):451-6.