該團隊對ABCA12敲除后的SW1990細胞（人胰腺癌細胞）與未敲除的SW1990細胞進行了細胞遷移和細胞侵襲實驗。結果表明，敲除ABCA12后SW1990細胞的遷移能力、侵襲能力均大幅下降，其中，該團隊在侵襲實驗中使用了模基生物生產(chǎn)貨號：082706的基質(zhì)膠。

同時流式細胞術結果顯示敲除ABCA12后，G0/G1期細胞數(shù)量減少，S期細胞數(shù)量顯著增加，表明ABCA12的下調(diào)主要通過抑制S期導致胰腺癌細胞的增殖停滯。細胞凋亡檢測結果顯示，細胞早期凋亡和晚期凋亡的總比例顯著增加，說明ABCA12抑制了細胞凋亡，而在加入治療藥物吉西他濱后各組癌細胞凋亡率均有提升，治療組的細胞凋亡率高于靶基因組敲除組，而共同處理組的細胞凋亡率是最高的。這表明下調(diào)ABCA12有助于治療藥物共同促進腫瘤細胞凋亡，因此，ABCA12可以促進胰腺癌細胞的增殖、轉(zhuǎn)移和抗凋亡。

免疫蛋白印跡試驗結果顯示，兩組細胞中AKT和PI3K蛋白的表達無明顯變化，磷酸化的P-AKT在ABCA12敲除細胞中的表達明顯低于陰性對照細胞。因此，ABCA12通過AKT通路誘導胰腺癌的發(fā)生發(fā)展。

Antiapoptotic Role of PPARβ in Keratinocytes via Transcriptional Control of the Akt1 Signaling Pathway一文中提到PPAR-δ通過轉(zhuǎn)錄調(diào)控激活AKT1的新通路，對角質(zhì)形成細胞具有抗凋亡作用，據(jù)此作者認為AKT的抗凋亡作用可能是由于PPAR-δ的調(diào)控，并且PPAR-δ與ABCA12之間存在相互作用的機制。然而，目前尚不清楚PPAR-δ如何在角質(zhì)形成細胞中與ABCA12相互作用，以及PPAR-δ的上調(diào)是否是對細胞凋亡的反應。在作者的研究中，胰腺腫瘤細胞和角質(zhì)形成細胞可能存在不同的分化差異，在AKT通路的內(nèi)部調(diào)控機制中可能存在更多的基因協(xié)同調(diào)控，有待進一步進一步研究。

模基基質(zhì)膠具有低內(nèi)毒素、兼容性高、批間穩(wěn)定性高等優(yōu)點，嚴格完善的質(zhì)檢體系為各位學者老師的實驗研究保駕護航；清澈透亮的膠滴為類器官的顯微觀測與數(shù)據(jù)分析減少障礙。既有價格實惠性能優(yōu)異的高性價比產(chǎn)品，又有暢所欲言互幫互助的各實驗交流地，因此模基基質(zhì)膠飽受國內(nèi)外用戶青睞。同時模基生物期待與各位學者老師在類器官的交流，若您將研究發(fā)文與模基生物分享，將得到模基生物的獎學金。

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