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InVivoMAb anti-human PD-1 (CD279)介紹
克隆號(hào)J116單克隆抗體與人PD-1(程序性死亡-1)也稱為CD279反應(yīng)。PD-1是一種50-55 kDa的細(xì)胞表面受體，由Pdcd1基因編碼，屬于Ig超家族的CD28家族。PD-1在CD4和CD8胸腺細(xì)胞以及活化的T和B淋巴細(xì)胞和骨髓細(xì)胞上瞬時(shí)表達(dá)。成功清除抗原后，PD-1表達(dá)下降。此外，Pdcd1 mRNA在前B細(xì)胞階段在發(fā)育中的B淋巴細(xì)胞中表達(dá)。PD-1的結(jié)構(gòu)包括一個(gè)ITIM(免疫受體基于酪氨酸的抑制基序),表明PD-1負(fù)調(diào)節(jié)TCR信號(hào)。PD-1通過(guò)結(jié)合它的兩個(gè)配體PD-L1和PD-L2發(fā)出信號(hào)，這兩個(gè)配體都是B7家族的成員。配體結(jié)合后，PD-1信號(hào)抑制T細(xì)胞活化，導(dǎo)致增殖、細(xì)胞因子產(chǎn)生和T細(xì)胞死亡減少。此外，已知PD-1在小鼠的外周耐受性和預(yù)防自身免疫性疾病中起關(guān)鍵作用，因?yàn)?/span>PD-1敲除動(dòng)物表現(xiàn)出擴(kuò)張性心肌病、脾腫大和外周耐受性喪失。誘導(dǎo)的PD-L1表達(dá)常見(jiàn)于許多腫瘤，包括鱗狀細(xì)胞癌、結(jié)腸腺癌和乳腺腺癌。PD-L1過(guò)度表達(dá)導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞對(duì)CD8 T細(xì)胞介導(dǎo)的裂解的抗性增加。在黑色素瘤的小鼠模型中，通過(guò)用阻斷PD-L1和它的受體PD-1之間的相互作用的抗體治療，腫瘤生長(zhǎng)可以暫時(shí)被抑制。由于這些原因，目前正在探索抗PD-1介導(dǎo)的免疫療法作為癌癥治療。據(jù)報(bào)道，克隆號(hào)J116抗體的結(jié)合抑制PD-1信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，然而，沒(méi)有報(bào)道其阻斷PD-L1結(jié)合。
產(chǎn)品詳情
產(chǎn)品貨號(hào) | BE0188 |
產(chǎn)品規(guī)格 | 1/5/25/50/100mg |
抗體亞型 | Mouse IgG1, κ |
推薦同型對(duì)照 | InVivoMAb mouse IgG1 isotype control, unknown specificity（貨號(hào)：BE0083） |
推薦抗體稀釋液 | InVivoPure™ pH7.0 Dilution Buffer（貨號(hào)：IP0070） |
免疫原 | Not available or unknown |
應(yīng)用 | in vitro PD-1 neutralization in vivo PD-1 blockade in humanized mice |
產(chǎn)品形式 | PBS , pH 7.0 Contains no stabilizers or preservatives |
內(nèi)毒素水平 | <2EU/mg (<0.002EU/μg) 使用 LAL gel clotting 測(cè)定 |
純度 | >95% Determined by SDS-PAGE |
無(wú)菌處理 | 0.2 μM filtered |
生產(chǎn)形式 | 從組織培養(yǎng)上清液中純化得到。 |
純化形式 | Protein G |
RRID | AB_10950318 |
分子量大小 | 150 kDa |
保存條件 | 抗體原溶液應(yīng)保存在4°C條件下，不要冷凍保存。 |
已發(fā)表參考文獻(xiàn)：
in vitro PD-1 neutralization | Tkachev, V., et al. (2015). “Programmed death-1 controls T cell survival by regulating oxidative metabolism.” J Immunol 194(12): 5789-5800. |
in vivo PD-1 blockade in humanized mice | Tsukahara, T., et al. (2015). “The Tol2 transposon system mediates the genetic engineering of T-cells with CD19-specific chimeric antigen receptors for B-cell malignancies.” Gene Ther 22(2): 209-215. |
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