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TSLP靶點藥物細胞篩選模型簡介

來源:南京康佰生物科技有限公司   2021年12月09日 14:25  

胸腺基質淋巴細胞生成素(TSLP)是一種主要肺、皮膚和腸表面的上皮細胞表達分泌的細胞因子,與IL-7同源,1994年被發現。TSLP分為短亞型和長亞型,分別由60個氨基酸和159個氨基酸組成。

 

TSLP在體內的受體為TSLPR,TSLP先與TSLPR結合,隨后招募IL-7Rα蛋白形成具有活性的TSLP/TSLPR/IL-7Rα復合物,而TSLP本身對IL-7Rα沒有明顯的親和力。激活下游JAK1和JAK2,從而導致MAPK信號通路,STAT5,STAT1,STAT3和NKκB等轉錄因子激活,導致細胞增殖和炎癥因子表達。






TSLP介紹
 

TSLP蛋白功能在生物醫藥領域被研究最多是哮喘,現有研究表明,與健康人相比哮喘患者氣道中TSLP表達增加,并且與疾病嚴重程度和肺功能相關。TSLP是哮喘病理過程的關鍵介質,通過作用于多種適應性和先天性免疫細胞,驅動氣道嗜酸性(過敏性和非過敏性)炎癥、非嗜酸性炎癥和氣道結構改變。當氣道上皮細胞接觸各種有害物質如機械損傷、感染相關因子、肺內過敏原、病毒及其他病原體等,會導致氣道上皮細胞TSLP的產生和釋放,直接作用于T細胞、肥大細胞和自然殺傷細胞,間接激活位于肺或皮膚上皮內的DC細胞,然后轉移到淋巴結,激活CD4+T細胞分化為2型細胞,從而促進2型免疫反應,導致大量促炎性細胞因子的產生,如IL-4、IL-5和IL-13,可增強免疫球蛋白E、肥大細胞和粘液的產生,并增加氣道高反應性,導致炎癥和哮喘癥狀。

 

因此,靶向TSLP和TSLP介導的信號通路被認為是治療哮喘的可能策略,已有TSLP阻斷臨床試驗在廣泛的哮喘患者中產生了積極結果:減少了惡化和多種炎癥生物標志物,同時改善了肺功能。



 

除了哮喘和過敏等炎癥性疾病,現有研究還發現在許多不同類型的腫瘤,特別是乳腺癌中TSLP水平升高,介導癌細胞和免疫系統之間的相互作用,但對于TSLP在腫瘤生物學中的作用機制尚不十分清楚,值得進一步研究。此外,TSLP很可能在健康皮膚屏障維護、皮脂分泌和免疫代謝調節中發揮著重要的作用,也被認為研究治療性減肥的潛在新靶點。

 

TSLP靶點藥物研發現狀
 

目前TSLP靶點尚未有藥物上市,進入臨床階段的TSLP靶點藥物為數不多,其中阿斯利康與安進合作開發的全人源IgG2λ單克隆抗體Tezepelumab(AMG 157,MEDI9929)比較快速,已經完成關鍵性III期臨床試驗,達到主要終點和關鍵次要終點,相較于安慰劑,可顯著降低不可控哮喘患者的年化哮喘發作率(AAER),成為一個可持續并顯著降低AAER的生物制劑。該藥物已于2021年5月向美國 FDA 提交了生物制劑許可申請,可能即將上市。

 

諾華與MorphoSys合作開發的吸入劑型抗體片段CSJ-117已進入II期臨床階段,國內較為迅速的是康諾亞生物的CM326,已于2021年4月進入I期臨床階段。

 

TSLP靶點藥物細胞篩選模型
 

針對TSLP靶點藥物開發和研究的需求,科佰生物開發了TSLPR/IL7R/BAF3藥篩細胞株

 

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TSLPR/IL7R/BaF3 CBP74136







Fig. Inhibition of hTSLP-induced hTSLPR&IL7R Ba/F3 Cells Proliferation.

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