生命是成長和變化的精致編曲，通過相互制衡來微調復雜的內在和外在的相互作用。白細胞是有機體抵御疾病和入侵的免疫防御系統中*的一部分；不幸的是，這些機制可能會出錯，導致功能失調的細胞數量不受控制地增加，從而形成腫瘤。如今，在一項新的研究中，來自日本筑波大學的研究人員在實驗小鼠中揭示了一種名為VAV1的特定基因中的突變如何促進一種T細胞腫瘤（T-cell neoplasms）產生。。
 

白細胞是人體免疫功能的基礎。它們包括產生抗體的B細胞，以及具有不同免疫相關功能的T細胞。T細胞腫瘤包括一種成熟的亞型，稱為外周T細胞淋巴瘤。已有研究表明，參與T細胞受體信號轉導的基因VAV1在幾種外周T細胞淋巴瘤變體中發生了改變，因此，在這項新的研究中，這些研究人員試圖闡明VAV1突變在體內T細胞惡性轉化中的作用。

腫瘤抑制基因p53被稱為基因組的守護者，這是因為它可以阻止基因組突變。這些研究人員在正常（“野生型”）小鼠和缺乏p53的小鼠中重現了在人類T細胞腫瘤中發現的VAV1突變。論文作者Kota Fukumoto描述了他們的發現。“在一年的觀察中，發生VAV1突變的野生型小鼠沒有產生腫瘤；而缺乏p53的小鼠產生了未成熟的腫瘤。值得注意的是，既缺乏p53又有VAV1突變的小鼠產生了類似人類外周T細胞淋巴瘤的成熟腫瘤，而且預后比僅缺乏p53的小鼠要差。”

這些研究人員還將腫瘤細胞移植到缺乏功能性胸腺的小鼠體內。結果表明，腫瘤啟動很可能是由于這些細胞本身內部的機制。論文通訊作者Shigeru Chiba教授解釋說，“我們注意到，發生VAV1突變的T細胞腫瘤表現出Myc通路富集，以及體細胞拷貝數改變（SCNA）。”值得注意的是，Myc和SCNA都是腫瘤形成的明顯標志，其中Myc是一個調節基因和原癌基因家族，而SCNA會導致DNA拷貝數變化。

Chiba教授補充道，“有趣的是，利用藥物抑制Myc途徑增加了攜帶VAV1突變腫瘤的小鼠的總體生存率。因此，我們的方法和結果表明，這項新的研究中開發的表達VAV1突變蛋白的小鼠可能成為評估針對特定T細胞腫瘤的治療藥物的研究工具。