來自科隆和赫爾辛基的一個研究小組發現了一種防止脫發的機制：通過改變毛囊干細胞的代謝狀態來留住頭發。
研究小組由赫爾辛基大學和馬克斯•普朗克老齡生物學研究所副教授Sara Wickström和皮膚科專家Sabine Eming教授（科隆大學）領導，題為 “Glutamine Metabolism Controls Stem Cell Fate Reversibility and Long-Term Maintenance in the Hair Follicle”一文現已發表在《Cell Metabolism》雜志上。

每天，皮膚和毛囊等組織都會受到紫外線等環境損害，不斷移除和更新受損材料。平均每天有5億個細胞和100根毛發脫落，相當于1.5克物質。死亡的物質由干細胞替代更新，干細胞具有特異性、高增殖性和長壽命。組織功能依賴于這些干細胞的活動和健康；功能受損或數量減少會導致衰老。雖然干細胞在衰老過程中的關鍵作用已被證實，但對調節這些重要細胞長期維持的機制知之甚少。“毛囊的功能和可識別的干細胞是研究這個重要問題的完美模型系統，”Wickström說

為了了解是什么使干細胞在功能上不同于分化的子細胞，研究小組調查了兩種細胞群體的轉錄和代謝情況。“有趣的是，研究表明干細胞和子細胞具有不同的代謝特征，”該研究的共同科學家Christine Kim博士說。“我們的分析進一步預測，Rictor是代謝主調節器mTOR通路中一個重要但相對未知的分子組成部分。

在更詳細的分析中，研究小組發現干細胞的衰竭是由于代謝靈活性的喪失。在每一個再生周期結束時，在這個過程中，一根新的毛發被制造出來，干細胞將回到它們的特定位置并恢復一個靜止狀態。另一位共同領導科學家Xiaolei Ding博士解釋說：“這項研究的關鍵發現是，‘命運可逆性’需要從谷氨酰胺代謝和細胞呼吸轉向糖酵解。

干細胞生活在一個氧氣利用率低的環境中，因此利用葡萄糖而不是谷氨酰胺作為能量和蛋白質合成的碳源。這種變化是由低氧濃度和Rictor信號觸發的。Rictor的去除削弱了干細胞命運逆轉的能力，引發了，“年齡依賴性干細胞衰竭和年齡導致的脫發”。Ding和Eming近建立了一個研究Rictor功能的基因小鼠模型，并觀察到缺乏Rictor的小鼠毛囊再生和循環明顯延遲，這表明干細胞調節受損有趣的是，隨著年齡的增長，這些小鼠開始脫發，干細胞數量減少。

Eming說：“未來的一個主要目標將是了解這些臨床前發現如何轉化為人類干細胞生物學，并可能被用于藥物治療，防止毛囊老化。我們對谷氨酰胺酶抑制劑的應用能夠恢復Rictor缺陷小鼠的干細胞功能的觀察感到特別興奮，這證明了修改代謝途徑可能是增強組織再生能力的有力方法的原理。”

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