一項對多發性骨髓瘤（multiple myeloma，MM）患者樣本的研究已經證明了“重新編程”的脂肪細胞，即使在癌癥已經得到緩解后，是如何導致長期的骨損傷的。

    以分子復合物作為靶標可減輕小鼠體內骨損害病變的嚴重程度，提示針對MM這種常見的且使人虛弱的并發癥的可能治療對策。
    當癌性漿細胞積聚在骨髓中并對其他血細胞的制造生產產生不利影響時，就會發生這種惡性腫瘤。超過80%的MM患者的骨骼也出現溶骨病變，這可能導致嚴重疼痛和骨折。即使成功治療了癌癥，這些損傷也無法愈合，從而導致骨愈合的長期缺陷和較低的生活質量。為了理解為什么溶骨病變不能愈合，研究人員研究了活動期骨髓瘤患者、緩解期患者和健康對照組的骨髓樣本。他們觀察到，靠近溶骨病變的部位含有大量的骨髓脂肪細胞（脂肪細胞）。與骨髓瘤細胞一起培養的脂肪細胞“逆生長”為重新編程狀態，釋放抑制骨形成和促進骨分解的酶。

    進一步的分析顯示，骨髓瘤細胞通過激活一種叫做PRC2的分子復合體來轉化脂肪細胞，進而抑制一種叫做PPARγ的受體的活性。脂肪細胞中，PRC2復合體組分EZH2失活可阻止其重新編程，并降低MM緩解期小鼠模型中骨損傷的嚴重程度，這表明恢復PPARγ活性有助于治療患者的骨損傷。