在持續10多年的實驗中，通過開展成千上萬次測量之后，來自美國加州大學舊金山分校的研究人員發現兩個分子搭檔在突觸中相互作用，從而維持穩定的神經元功能。他們說，這項研究能夠解釋大腦如何能夠在幾十年的時間里地和可預測地發揮功能，并可能為一系列神經疾病和精神疾病（包括自閉癥、精神分裂癥、創傷后應激障礙和成癮）提供一種新的治療方法。相關研究結果于2017年9月27日在線發表在Nature期刊上，論文標題為“Retrograde semaphorin–plexin signalling drives homeostatic synaptic plasticity”。

每當我們學習一種新技能，養成一種新的習慣，或者經歷一種情感體驗時，我們的大腦就會注意到它的神經回路就會發生變化。但是大腦的被廣為宣揚的“可塑性”只是故事的一部分：如果一切都在不停地變化，那么我們如何能夠維持讓我們成為我們自己的記憶、技能和知識？這些研究人員說，可塑性僅在可預測的穩定的背景下才有價值，而那些威脅著這種穩定的因素---從出生時存在的基因突變到創傷、藥物濫用和衰老等生活經歷---都有潛力觸發腦功能障礙。

在這項新的研究中，通過研究果蠅，這些研究人員證實當神經通信通過實驗手段加以干擾時，兩種被稱作軸突導向蛋白（semaphorin）和神經叢蛋白（plexin）的蛋白觸發一種快速地恢復正常功能的補償反應。鑒于果蠅神經通信的基本方面與人類相同，他們說，這種新發現的穩定系統也能夠在人的一生當中發揮作用，以便抵抗神經系統中發生的任何一種擾動。

論文通信作者、加州大學舊金山分校的醫學教授Graeme Davis博士說，“當遭受干擾時，這一系統能夠讓神經功能保持穩定。如果你破壞了這種穩定系統，那么你就不再那么抵抗干擾，不論這種干擾是環境毒素、基因突變、感染還是損傷。因此，我們正在設想一種*不同的疾病治療方法---通過讓神經系統更加抵抗致病性的干擾來減輕疾病的嚴重程度