費氏弧菌發光桿菌表面的LecA蛋白，可結合特殊脂質分子（所謂的Gb脂質，存在于人類細胞的外膜）上的糖類。當細菌停靠到一個細胞上時，細菌的LecA分子和宿主細胞膜的Gb3脂質會互鎖——就像一個拉鏈。以這種方式，細胞一步一步地將其自己包裹在細菌周圍，并將其運輸到細胞內部。Römer和Eierhoff在合成細胞膜以及人類肺細胞培養物中發現了這種新機制的證據。

綠膿桿菌在免疫系統較弱的人當中，可以引起嚴重的皮膚和肺部炎癥，特別是那些患有遺傳性疾病囊胞性纖維癥的人。當細菌進入人體細胞后，Gb3脂質結合LecA蛋白并使細胞膜彎曲。

之前，研究人員只熟悉細菌侵染的方法，包括操控宿主細胞內的信號。這項信號可控制肌動蛋白纖維——細胞的肌肉：這些纖維可使來自內部的細胞被膜彎曲，并形成膜泡，細菌被吸收進其中。

費氏弧菌發光桿菌為了證明沒有肌動蛋白該過程一樣能運行，研究人員觀察了假單胞菌（Pseudomonas bacteria）對合成膜泡的影響。膜泡既不包含肌動蛋白，也不包含其他細胞組分，只有脂質Gb3。當離體膜停靠到表面上時，就在細菌周圍折疊和關閉。然而，只有當細菌產生LecA蛋白時，才會發生這個包裝過程。Eierhoff稱：“實驗結果表明，假單胞菌使用這種脂質拉鏈，使其自身進入細胞，而無需操控肌動蛋白。”
Gaultherin    ≥98%
Hiliedum    97%
Helicianeoide A    ≥95%        
Helicianeoide B    ≥95%        
Cardamonin    ≥98%
Farrerol    ≥98%        
Clinodiside A    98%
Ethyl p-hydroxybenzoate    ≥98%        
p-Coumaric acid    ≥98%        
tuberostemonine    ≥97%
Docetaxel    ≥99%        
Curdione    ≥98%        
Curcumol    ≥98%  
費氏弧菌發光桿菌