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2016-9-5 閱讀(2597)
當小鼠體溫達到39攝氏度時，含TRPM2蛋白質的神經細胞被激活，相當于釋放了一個降溫信號，使小鼠體溫下降。
德國海德堡大學醫院研究人員在動物實驗中發現了大腦熱傳感物質，在身體發燒的時候，特殊腦神經細胞中的蛋白質會釋放降溫信號，調節體溫。相關論文發表在一期的《科學》雜志上。
有關人及溫血動物的體溫調節機制之前并不清楚，盡管已知大腦中被稱為下丘腦的區域可能對調溫起作用，但并不清楚哪些神經細胞何時起作用，以及通過何種分子信號途徑來測量。研究人員一直猜測是動物的大腦存在某種控溫機制。海德堡大學醫院藥理研究所的專家發現在動物大腦中有一個“熱傳感器”，它是大腦神經細胞中的一種特殊蛋白質，被稱為TRPM2蛋白質。
研究人員在小白鼠試驗中發現，當小鼠體溫達到39攝氏度時，含TRPM2蛋白質的神經細胞激活，大量鈣離子涌入細胞，被激活的神經元相當于釋放了一個降溫信號，從而降低因身體過熱產生的危險。研究小組負責人簡·西門子教授說：“研究蛋白質TRPM2作為潛在的治療手段肯定有意義，但更為重要的是我們在分子層面認識了大腦對體溫進行調節的復雜機理。”
新實驗中，研究人員將一些小白鼠的TRPM2蛋白質剔除，結果發現沒有這種蛋白質的小白鼠雖然也能調節體溫，但其發熱升溫比未修正的小白鼠明顯要高。實驗顯示，TRPM2在正常體溫精細調節中并非起*決定性作用，顯然在大腦中還有另外的溫度傳感器，TRPM2是在過熱，如高燒危險的情況下，可以激發身體把多余熱量散去。西門子教授認為，盡管實驗可以證明由TRPM2構成的神經細胞對體溫調節起作用，但不能排除還有其他體溫傳感器在起作用。另外人體的TRPM2調溫機理是否和實驗鼠相同，以及是否能用于開發新療法還需進一步研究。
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