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人肝臟類器官培養手冊背景介紹肝臟是人體中最大的器官之一，來源于內胚層中前腸上皮細胞發育而來的肝芽結構，以代謝功能為主，發揮“解毒”作用。肝功能失衡會導致稱為肝衰竭的病理狀況，并導致肝炎、纖維化、肝硬化、癌癥、代謝或自身免疫性疾病。因此，為充分了解每種肝病的表型和損傷器官的機制，我們需要體外個性化肝模型系統進行疾病建模、藥物發現和藥物毒性學習。肝臟類器官(hepaticorganoids,HLO,HO)是肝臟功能的3D模型，保留了肝細胞的主要生理特征。在存在或不存在基質的情況下，可以從iPSC、E
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細胞學實驗中的試劑就是平衡鹽溶液，它可以保護細胞免受pH波動的影響，平衡細胞膜的滲透壓。平衡鹽溶液通常包括鈉(Na)、磷酸鈉(Na3PO4)、鉀(K)、鈣(Ca)、鎂(Mg)和氯化物(Cl)。K和Na調節滲透性和張力，而Mg和Ca保持細胞膜和內部結構的完整性。通過磷酸鹽和碳酸氫鹽，平衡鹽溶液還能控制氫離子濃度，有些還包括葡萄糖等碳水化合物，可以為細胞提供能量。圖源：pixabayD-PBS、HBSS、EBSS是什么？D-PBS即Dulbecco'sPhosphate-BufferedSaline
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潰瘍性結腸炎(ulcerativecolitis，UC)是一種慢性非特異性結腸炎性反應，病變主要位于結腸的黏膜層，臨床表現為持續或反復發作的腹瀉、黏液膿血樣便伴腹痛，該病病程長，治愈難度大，且與結腸癌關系密切，屬于消化系統難治疾病之一。隨著近些年細胞治療的發展，研究人員也開始在細胞領域探索新的治療方法。隨著類器官研究的大熱，腸道干細胞成為腸道損傷再生、腸癌等多種腸道疾病研究的焦點。腸道類器官的培養隨著近些年細胞治療的發展，類器官這個詞，也從陌生逐漸被熟知。腸道類器官的培養——將分離的腸道隱窩或干
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口腔癌是發生于口腔黏膜的惡性腫瘤,絕大多數為鱗狀細胞癌,包括發生于舌、頰、口底、唇、牙齦等黏膜的癌瘤。口腔癌發病率高,且侵潤和轉移出現較早,目前臨床尚無好的治療方法,因此口腔癌動物模型的研究一直受到重視。4-硝基喹啉-N-氧化物（4-NitroquinolineN-oxide，4-NQO）是一種水溶性喹啉衍生物，能夠通過氧化應激損傷和抑制DNA合成等機制誘導鱗狀細胞癌的產生。4-NQO誘導腫瘤的產生具有組織特異性，口服主要誘導口腔及上消化道系統腫瘤的形成，皮下注射主要誘導肺癌的形成。圖14-NQ
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急性胰腺炎(Acutepancreatitis,AP)是臨床上常見的急腹癥，病因復雜，病死率達5%~10%，重癥AP死亡率高達20%~30%，目前發病機制尚未闡述，無特殊治療方式。目前活體AP動物模型制作常用方法大致有胰管結扎法、十二指腸閉袢法、胰膽管穿刺注射法、胰腺被膜下注射法、胰膽管注射法結合靜脈輸注法、蛙皮素聯用脂多糖腹腔內注射法等。牛磺膽酸鈉（TaurocholicacidSodiumSalt）容易通過逆行灌注胰腺，模擬膽汁反流，損傷胰腺，誘導重癥急性胰腺炎（severeacutepan
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急性胰腺炎(Acutepancreatitis,AP)是臨床上常見的急腹癥，病因復雜，病死率達5%~10%，重癥AP死亡率高達20%~30%，目前發病機制尚未闡述，無特殊治療方式。目前活體AP動物模型制作常用方法大致有胰管結扎法、十二指腸閉袢法、胰膽管穿刺注射法、胰腺被膜下注射法、胰膽管注射法結合靜脈輸注法、蛙皮素聯用脂多糖腹腔內注射法等。生理條件下，胰腺大量攝取氨基酸以合成胰酶，但高濃度氨基酸聚集會破壞胰腺外分泌腺，誘發AP。L-Arg（L-精氨酸）是應用較為廣泛的用于誘導AP動物模型的堿性氨
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糖尿病(diabetesmellitus,DM)是由多種疾病因素復合導致的以慢性血糖水平增高為特征的全身慢性代謝性疾病，與家族遺傳、環境因素以及自身免疫相關，糖尿病主要可分為1型糖尿病(胰島素絕對缺乏)、2型糖尿病(胰島素進行性分泌不足或抵抗)、妊娠期糖尿病和特殊類型的糖尿病4種。目前臨床上主要見到的就是前兩種。糖尿病已成為嚴重危害人類健康的公共衛生問題，其并發癥不僅嚴重影響糖尿病患者的生活質量，同時也是致殘、致死的重要原因，但其具體的發病機制目前尚未闡明。因此，建立合適的糖尿病動物模型，闡明D
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MNNG誘導胃癌動物模型的建立(gastric cancer,GC)
胃癌（gastriccancer,GC）是惡性腫中常見腫瘤之一，在消化道的惡性腫瘤中約占50％。胃癌的發病機制與胃黏膜損傷、亞硝基化合物攻擊及幽門螺桿菌感染等因素密切相關，是一個聯合了多因素、多階段的發生、發展過程。所以建立胃癌模型，對于研究和防治胃癌是至關重要的。N-甲基-N'-硝基-N-亞（MNNG）是一種N-亞硝基化合物，屬于可直接與DNA作用的遺傳毒物,通過直接靶定DNA而誘發細胞產生遺傳毒性應激,并導致染色體異常、姐妹染色單體改變、點突變以及細胞死亡，是化學致癌物誘變機理研究中常用的一
