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復旦大學生科院長江學者Cell子刊解析信號傳導

2013-12-27  閱讀(377)

來自復旦大學生命科學學院,上海交通大學的研究人員發(fā)表了題為“Strigolactone/MAX2-Induced Degradation of Brassinosteroid Transcriptional Effector BES1 Regulates Shoot Branching"的文章,建立了一條從受體到下游轉(zhuǎn)錄因子的較為完整的獨腳金內(nèi)酯SL信號轉(zhuǎn)導通路,為深入了解SL對植物生長發(fā)育的調(diào)控機制,這一研究成果公布在Cell出版社旗下Developmental Cell雜志上。文章的通訊作者是復旦大學生科院長江學者王學路教授,其長期從事植物遺傳學、植物激素信號轉(zhuǎn)導和逆境下植物生長發(fā)育的機制研究,在Science,Dev. Cell,PNAS,Genes & Dev. 和Plant Physiol. 等發(fā)表多篇重要論文。
植物激素在植物生長發(fā)育過程中起著重要的調(diào)控作用,一種激素往往調(diào)控多個生理過程,而植物的某一生理過程則受制于多種激素的協(xié)同作用。獨角金內(nèi)酯(strigolactones)是近年來發(fā)現(xiàn)的一種植物激素或其前體,能夠抑制植物的分枝和側(cè)芽的生長,并與生長素和細胞分裂素一起調(diào)控植物的分枝(蘗)數(shù)量。SL信號轉(zhuǎn)導過程的研究是當前植物生物學領域zui熱門的研究方向之一。 雖然人們已經(jīng)知道MAX2蛋白作為泛素連接酶的一個亞基可能參與SL的信號傳遞,一個α,β-水解酶類的蛋白AtD14可能介導SL信號的感知,但是,SL信號的轉(zhuǎn)導方式以及MAX2和AtD14的直接底物一直未知。對這個方向的研究,近些年上一直處于激烈競爭中。
在這篇文章中,研究人員通過表型分析發(fā)現(xiàn)油菜素甾醇(Brassinosteroids,BRs)信號通路中的重要轉(zhuǎn)錄因子BES1的功能獲得型突變體bes1-D具有與max2-1相似的多分枝及對SL不敏感性的表型。研究人員進一步通過對MAX2互作蛋白的質(zhì)譜鑒定及遺傳分析發(fā)現(xiàn),MAX2能夠與BES1直接相互作用,介導BES1蛋白在植物局部組織的泛素化和降解過程,并且這一過程能夠被SL信號所調(diào)控。而同時,SL的受體AtD14,也參與調(diào)控BES1的降解。
這項研究幫助建立了一條從受體到下游轉(zhuǎn)錄因子的較為完整的SL信號轉(zhuǎn)導通路,為深入了解SL對植物生長發(fā)育的調(diào)控機制,改良作物的重要農(nóng)藝性狀奠定了堅實基礎。同時,也揭示了同一個轉(zhuǎn)錄因子(BES1)通過不同的調(diào)控方式參與到兩種信號(BR和SL)轉(zhuǎn)導通路的*互作模式,具有重要的理論意義。此外近期南京農(nóng)業(yè)大學,中科院的研究人員也發(fā)表了關于SL的研究新發(fā)現(xiàn),他們發(fā)現(xiàn)D53基因編碼一個double Clp-N motif-containing P-loop nucleoside triphosphate hydrolase, 負調(diào)控獨角金內(nèi)酯信號轉(zhuǎn)導。分子遺傳學和生化研究表明,D53可能與轉(zhuǎn)錄抑制因子TPR形成復合物,協(xié)同抑制獨角金內(nèi)酯信號通路下游靶基因的表達,從而抑制該信號通路。
獨角金內(nèi)酯誘導D53泛素化并通過蛋白酶體途徑降解,且這一過程依賴于獨角金內(nèi)酯受體D14和泛素連接酶D3。D53蛋白的降解導致去抑制化,從而激活獨角金內(nèi)酯信號轉(zhuǎn)導,地調(diào)控側(cè)芽的伸長。在d53突變體中,D53基因的顯性突變(dominant mutation)使其突變蛋白不能被降解,組成型抑制獨角金內(nèi)酯信號通路,從而導致d53矮化叢生的表型。



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