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抑癌基因在肥胖、糖尿病和癌癥起重要作用
2013-12-13 閱讀(241)
骨髓脂肪組織（Bone marrow adipose tissue, BMAT），不同于身體其它部位的脂肪，直到zui近，它的一些功能才開始被研究。BMAT能調節骨髓干細胞小生境，起著能量存儲和熱產生的作用。BMAT也參與肥胖和骨質疏松癥的發作。基于BMAT的重要功能，美國天普大學Sbarro癌癥研究和分子醫學研究所的研究人員，決定通過分析視網膜母細胞瘤基因家族——是細胞周期調控中的關鍵因子，更好地闡明人骨髓脂肪形成。他們的研究結果表明，兩個腫瘤抑制基因的功能，在幫助控制肥胖和其它例如糖尿病、心臟病和癌癥等疾病中發揮了至關重要的作用。
這項研究成果，以“Silencing of RB1 and RB2/p130 during adipogenesis of bone marrow stromal cells results in dysregulated differentiation”為題發表在zui近的Cell Cycle雜志上。
本文的主要作者之一、Sbarro研究所主任Antonio Giordano說：“我們發現，視網膜母細胞瘤家族的這兩個基因——Rb1和Rb2/p130，是調節體內脂肪組織的形成和功能的關鍵蛋白。如果這些蛋白不能正確的發揮功能，它們就不能控制體內脂肪組織的形成，因此你就會出現脂肪組織的持續形成。”
Giordano表示，許多人認為，脂肪組織是惰性的，但是它實際上是一個非常動態的組織，在人類基因組中若干重要蛋白的生產中，脂肪組織發揮至關重要的作用。他說：“每個人一想到脂肪組織，都是消極的方面。”
本文的共同作者、意大利那不勒斯大學的生物學副教授Umberto Galderisi說：“脂肪組織能夠產生幫助骨髓運行、生長和產生所有三種血細胞類型（紅細胞、白血病和血小板）的分子，因此發揮著重要的作用。但是如果Rb1和/或Rb2/p130被損壞，它們就會解除對脂肪組織的控制，引起脂肪生產過剩，這會改變骨髓產生這些必需血細胞的能力。”
在論文中，研究人員表明，除了改變骨髓幫助血細胞生產的能力之外，脂肪的生產過量，會引起肥胖，這與一些疾病有關，例如糖尿病、心血管疾病、癌癥和老年人貧血。
Giordano，早在90年代當其還是Temple's Fels癌癥研究和分子醫學研究所的一名研究員的時候，發現了Rb2/p130。他說：“脂肪組織也能供給和維持體內癌細胞的生長，這有助于解釋肥胖和癌癥之間的關系。”
Galderisi也是Temple的生物學副教授，他指出，理解調節骨髓脂肪細胞的活動和生命的這個機制，能夠為恢復脂肪細胞的固有功能的療法發展鋪平道路，對肥胖及其相關疾病的治療非常有用
