對氧磷酯酶1（PON1）活性檢測意義

PON1是一類鈣離子依賴的與HDL-C相關性芳香酯酶，在LDL-C氧化修飾和HDL-C的抗氧化修飾中起重要作用[1]。研究已證實，2型糖尿病時PON1活性降低，與高血糖狀態下糖基化影響，以及脂代謝紊亂有關。本研究顯示，在2型DM組PON1活性下降，且2型DM合并高血壓患者較無高血壓患者血清中PON1活性下降更明顯；血壓越高，PON1活性越低。 
流行病學研究表明，高血壓與粥樣動脈硬化的病理過程密切相關。PON1活性下降參與了動脈粥樣硬化的發生發展，導致動脈血管壁順應性下降，可能為高血壓的成因之一。PON1與動脈粥樣硬化關系密切，血管造影已證實隨著冠心病發展PON1活性降低[2]。LDL-C氧化被認為是動脈粥樣硬化發展的早期階段，PON1與HDL-C緊密結合，通過水解脂質過氧化物，防止LDL-C被氧化，同時，PON1還能破壞輕度氧化的LDL-C，從而保護動脈壁細胞免受炎癥反應的損傷。體外、體內實驗均證實氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）可損害內皮依賴的舒張功能，在減少內皮釋放NO的同時，還誘導細胞黏附分子的表達[3]。PON1活性下降時ox-LDL的增多可通過增加內皮細胞黏附分子的表達，從而啟動血管內皮細胞的損傷機制[4]，血管內皮功能障礙又導致動脈粥樣硬化的形成。本研究顯示，PON1活性與血清TG、TC、LDL-C呈負相關，與血清HDL-C呈正相關，表明PON1活性與血脂紊亂密切相關，血脂紊亂又促進了動脈粥樣硬化的發生。因此，有研究認為，PON1活性降低可能是一個預示動脈粥樣硬化進展的抗氧化的參數[5]，并且PON1可能會成為藥物治療動脈粥樣硬化性疾病的的監測靶標分子[6]。PON1活性下降導致其清除2型DM患者體內過多ox-LDL的能力下降，ox-LDL不僅是動脈粥樣硬化的危險因子，而且能有效激活蛋白激酶C（PKC）家族，引起PKC信號傳導途徑增強，PKC信號傳導途徑的增強能刺激內皮素1（ET-1）的產生。ET-1 是目前發現的zui強的內源性縮血管物質，具有收縮血管，促使血管平滑肌細胞增殖的作用，與高血壓的發生直接相關。有研究表明，PON1活性與收縮期血壓和舒張期血壓呈負相關，而ox-LDL與舒張期血壓呈正相關[7-8]。 
綜上所述，2型糖尿病合并高血壓患者血清PON1降低，且血壓越高，PON1活性降低越顯著。因此，改善血清PON1活性可能對抗動脈粥樣硬化、抗高血壓具有一定的意義，能否通過提高PON1活性來改善脂代謝異常、動脈粥樣硬化和高血壓有待今后進一步研究。 

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