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在正常情況下被確認為是機體“自我”組成部分，并不會觸發免疫反應的正常細胞和組織，在自身免疫性疾病中卻遭到免疫系統的攻擊。自身免疫還可發生在感染性疾病和癌癥中。
以往的研究結果表明，BACH2基因發生微小變異的人們往往會形成過敏或自身免疫性疾病，免疫系統缺陷是這些疾病的共同特點。在這項研究中，研究人員利用小鼠證實Bach2基因是免疫系統反應性的一個重要調控子。
發現免疫系統中的一個組件在調控免疫功能中起著如此廣泛的作用，或可解釋過敏和自身免疫性疾病患者通常BACH2基因發生改變的原因。國立衛生研究院下屬國家癌癥研究所研究人員Rahul Roychoudhuri博士說：“這有可能是為這些疾病開發新型治療的*步。”
利用全基因組關聯研究分析人們之間的遺傳變異，確定特定變異是否與特殊性狀相關，是獲得這一研究發現的關鍵。這些研究表明，來自不同自身免疫性疾病患者的DNA中，BACH2基因往往有輕微變異，從而為新研究奠定了基礎。
美國國家關節炎、肌肉骨骼病及皮膚研究所科學主任John O'Shea博士說：“有機會應用這一通過人類基因組計劃認可的前沿技術，我們感到非常的興奮。利用全基因組方法，我們能夠探查Bach2對所有基因的作用。這使得我們能夠更清楚地了解Bach2在免疫系統中的重要功能。”
免疫系統是由多種細胞類型構成，它們必須一致行動才能維持健康平衡。被稱為CD4+T細胞的白細胞在免疫系統發揮雙重作用。一些CD4+T細胞可激活免疫反應，而另一些稱作為調節性T細胞的CD4+T細胞，則發揮反向功能抑制免疫反應。這一雙重性作用非常重要，因為失控的免疫反應可造成免疫系統攻擊機體自身細胞和組織，導致過敏和自身免疫性疾病。過度組織炎癥是失控性免疫反應的一個標志。盡管組織炎癥是免疫反應的一個常規組成部分，過度的炎癥可導致組織和器官損傷，有可能潛在致命。據研究人員所說，目前對于CD4+T細胞變為激活/炎性T細胞或是調節性T細胞的機制還不是很清楚。
美國國家關節炎、肌肉骨骼病及皮膚研究所研究所Kiyoshi Hirahara 博士說：“我們發現Bach2基因在小鼠體內發揮重要作用，調控了炎性細胞和調節性細胞之間的切換。CD4+ T細胞缺失Bach2基因會使得它們變為炎性細胞，甚至在通常會導致保護性調節細胞形成的情況下。”
研究小組發現，當小鼠缺失Bach2基因時，它們的細胞會變為炎性細胞，小鼠在出生后的頭幾個月會死于自身免疫性疾病。當他們采用基因治療將Bach2重新插入到Bach2缺陷細胞中時，小鼠生成調節性細胞的能力得到恢復。
國家癌癥研究所課題負責人Nicholas P. Restifo博士說：“盡管從前發現了一些在炎性細胞或調節性細胞中起特定作用的基因，Bach2調控了兩種細胞類型之間的選擇，因此它在維持免疫系統健康平衡中發揮了關鍵性的作用。這一基因和作曲家Bach共享其名是恰當的，它編排了免疫反應中的許多元件，這些元件就像管弦樂隊中的各種樂器一樣，必須一致行動才能演奏出和諧的交響樂。”
Restifo認為，這些研究發現對于癌癥也具有重要意義，因為癌癥借助于調節性T細胞阻止了抗免疫反應破壞它們。Restifo和同事們現正努力嘗試操縱Bach2基因活性，目的是開發出一種新的癌癥免疫治療。在研究結果可以被應用到臨床環境中之前，在小鼠體內開展的這項研究必須能夠在人類得到復制
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