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來自哈佛大學(xué)干細(xì)胞研究所，霍德華休斯醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)表了題為“Betatrophin: A Hormone that Controls Pancreatic β Cell Proliferation”的文章，發(fā)現(xiàn)了一種新激素，可以刺激胰腺中的胰島素分泌細(xì)胞生長，無疑將對于糖尿病患者來說是一個福音。相關(guān)成果公布在Cell雜志上。
領(lǐng)導(dǎo)這一研究的是哈佛大學(xué)干細(xì)胞研究所創(chuàng)始人之一Douglas A. Melton，這位科學(xué)家在干細(xì)胞研究領(lǐng)域的重要貢獻(xiàn)有目共睹，被各大論壇列入干細(xì)胞*科學(xué)家行列，其主要的成就是胰腺發(fā)育領(lǐng)域，是胰腺發(fā)育領(lǐng)域*的，在闡明胰腺發(fā)育的分子機(jī)制及多能干細(xì)胞向胰腺β細(xì)胞分化做出重要貢獻(xiàn)，繼iPS之后報道直接將胰腺α細(xì)胞轉(zhuǎn)分化為β細(xì)胞，掀起轉(zhuǎn)分化研究的浪潮。Melton也是國內(nèi)學(xué)者饒毅在哈佛大學(xué)進(jìn)行博士后研究時的導(dǎo)師之一。
對于這項研究成果，Melton教授表示，“這種新激素只對β細(xì)胞起作用，并且非常強(qiáng)效”。糖尿病是以血糖升高為特征，由胰島素分泌缺乏或功能障礙導(dǎo)致糖代謝紊亂引起的代謝性疾病。目前, 世界上成人糖尿病患者約3.46 億, 預(yù)計2030年, 糖尿病發(fā)病人數(shù)將達(dá)到40億。這是一個非常恐怖的數(shù)據(jù)，就是令公眾“威風(fēng)喪膽”的癌癥，據(jù)統(tǒng)計到2030年也才達(dá)到兩千萬以上。
盡管現(xiàn)代醫(yī)學(xué)在治療糖尿病方面有了長足進(jìn)步, 但前兩種糖尿病仍終身需要外源性胰島素治療, 從而增加了感染、 酮癥酸中毒、 低血糖及視網(wǎng)膜、神經(jīng)、 腎臟、 心腦血管疾病等慢性并發(fā)癥的危險，如果患者本身能自身誘導(dǎo)胰島素分泌，那么也就解決了這許多問題。
在這篇文章中，研究人員首先構(gòu)建了一種胰島素抵抗（Insulin resistance）小鼠模型，這種小鼠體內(nèi)能誘導(dǎo)大量胰島β細(xì)胞增殖，以及β細(xì)胞大規(guī)模擴(kuò)增。利用這個模型，研究人員通過結(jié)合胰島素受體的一種肽來誘導(dǎo)小鼠胰島素抵抗，鑒別了這種稱作為betatrophin的激素。這種激素主要在肝臟和脂肪中表達(dá)。
在小鼠和人類的胚胎期和新生兒期，胰腺β細(xì)胞可以快速地增殖，但進(jìn)入到成年期它們的生長便急劇下降。晚年β細(xì)胞功能減退是II型糖尿病的主要原因。這項研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)在其他胰島素抵抗小鼠模型和妊娠小鼠中，betatrophin的表達(dá)與β細(xì)胞增殖相關(guān)，這種激素在小鼠肝臟中的短暫表達(dá)可顯著而特異地促進(jìn)胰島β細(xì)胞增殖，增加β細(xì)胞量，并改善糖耐量。
為了驗證這一點，研究人員將betatrophin注入到八周齡的小鼠體內(nèi)，它們的胰島素分泌胰腺β細(xì)胞增殖平均提高了17倍。由此研究人員認(rèn)為betatrophin治療可增加內(nèi)源性胰島素分泌細(xì)胞的數(shù)量，從而有望促進(jìn)注射胰島素的作用或代替注射胰島素。
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