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阻止腦細胞凋亡的新分子

來源:上海得力生物科技有限公司   2012年08月06日 17:13  

 阻止腦細胞凋亡的新分子

據美國物理學家組織網近日報道,北卡羅萊納大學研究人員zui近發現了一種能使腦細胞抵抗程序性細胞死亡的新分子,該發現預示著一種新的治療方法,能使神經退行性病變和中風患者腦細胞存活率大大提高。相關研究發表在近日的《基因和發展》雜志上。
 

  程序性死亡是有機體為維持內環境穩定,由基因控制的細胞自主的有序性死亡。新分子稱為微型核糖核酸-29(miR-29),是一種微小的核苷酸鏈,在某些神經退行性疾病如老年癡呆癥、亨廷頓舞蹈病等進行短期給藥實驗中已顯示出效果。主要研究者、北卡羅萊納大學細胞與發展生物學副教授莫哈尼斯·戴斯穆克說:“這種分子能阻止細胞凋亡的開啟,而細胞調亡程序一旦開啟,腦細胞會被破壞并zui終死亡。”


  大量的神經細胞會隨著身體的正常衰老zui終死亡。神經細胞必須跨越很大距離,連接受神經支配的四肢、肌肉和重要器官,但并非所有神經細胞都能達到它們的目標組織。*批神經細胞到達目標后,一些小分子混合物因子會產生,并在這批神經細胞凋亡后留存下來,一旦發育階段結束,剩下來的神經細胞就不再受凋亡機制的影響而活得更久,但是什么原因讓這些細胞能突然免于死亡還是個謎。


  戴斯穆克認為,關鍵可能就在于微型核糖核酸(microRNAs)。這種分子微小卻強大,能讓人體所有基因中的三分之二失去活性。盡管microRNAs在近幾年成為研究熱點,但對它在細胞凋亡中的作用研究得還很少。戴斯穆克和同事決定研究所有已知的microRNAs,以觀察它們在年幼小鼠和成年小鼠的神經元中有什么不同。


  一般情況下,年幼小鼠的神經細胞接到死亡指示就會凋亡。研究人員把一種名為miR-29的微型核糖核酸分子注射到年幼小鼠的神經元中后卻發現,即使接到多重死亡信號,細胞也能抵抗凋亡。他們還分析了凋亡過程的多個步驟,發現在調亡程序的開啟過程中,miR-29和一群稱為BH3-only基因家族中的5個成員發生了相互反應,而回避了其他的基因成員。


  戴斯穆克解釋說,“擊倒”這些成員中的任何一個,都不會產生顯著效果,因為有其他成員繼續工作,而miR-29能瞄準該家族中的多個成員,從根本上一擊中標,讓調亡程序不能打開。實驗顯示出,這種單分子只瞄準了對神經細胞調亡起關鍵作用的成員,因此它作為一種保護腦細胞的特殊手段,不會讓腦細胞生長失控而導致癌變。

 戴斯穆克正在計劃用老年癡呆癥、帕金森氏癥和ALS(肌萎縮側索硬化癥)等病癥模型繼續實驗研究,進一步測試新分子在阻止神經退行性病變方面的效果。此外,他還在積極篩選小分子混合物,以加強miR-29在提高神經細胞存活率方面的作用。www.dlswkj.com
 

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