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肝臟再生新突破!科學家發現巨噬細胞的“秘密”——谷氨酸

來源:伊萊博生物科技(上海)有限公司   2025年04月03日 09:31  


【研究背景:肝臟再生的謎題

肝臟是人體具有強大再生能力的器官,即使切除70%,也能在幾周內恢復如初。但這一過程如何精準調控?哪些細胞和分子在幕后指揮?長期以來,科學界對肝臟再生的機制存在爭議。
傳統觀點認為,肝臟中的干細胞樣細胞(如中央靜脈周圍的zone 3肝細胞)是再生的主力軍。但最新研究發現,中央靜脈附近的肝細胞通過釋放谷氨酸,竟然能遠程指揮另一種免疫細胞——巨噬細胞,成為肝臟修復的核心引擎。這項研究由西班牙國立癌癥研究中心團隊完成,成果發表于《自然》雜志。


【研究方法:基因編輯+代謝追蹤】

為了揭秘肝臟再生的機制,研究團隊設計了多組精巧實驗:

  1. 基因敲除小鼠:特異性敲除肝細胞中的URII蛋白(一種調控谷氨酰胺合成酶GS的分子),觀察肝臟再生速度的變化。

  2. 單細胞測序:分析不同區域肝細胞的基因表達特征,鎖定關鍵信號通路。

  3. 代謝組學:追蹤谷氨酸在血液和肝臟中的動態變化,及其對巨噬細胞的影響。

  4. 骨髓移植:將高谷氨酸小鼠的骨髓移植到再生能力弱的個體中,驗證巨噬細胞的核心作用。


【關鍵發現:谷氨酸是再生加速器

  1. URII蛋白的剎車作用
        
    中央靜脈周圍的肝細胞高表達URII蛋白,它能激活谷氨酰胺合成酶(GS),將谷氨酸轉化為谷氨酰胺。當URII被敲除時,谷氨酸水平飆升,肝臟再生速度顯著加快(比正常小鼠快2倍以上)。

  2. 巨噬細胞的代謝變身
        
    升高的谷氨酸被巨噬細胞吸收后,通過代謝產生α-酮戊二酸,進而穩定HIF1α蛋白(缺氧誘導因子)。HIF1α指揮官一樣,激活巨噬細胞分泌WNT3信號分子。

  3. YAP1通路啟動肝細胞增殖
        WNT3
    信號作用于肝細胞,觸發YAP1蛋白入核,啟動細胞增殖程序。這一過程不依賴經典的β-catenin通路,揭示了全新的再生調控機制。

  4. 谷氨酸的效應
        
    低濃度谷氨酸(1%)可顯著促進再生,但濃度超過5%時,巨噬細胞功能受損,反而不利修復。這為臨床應用劃定了安全范圍。


【臨床應用:肝病治療新希望】

  1. 肝硬化與肝切除患者
        
    肝硬化患者肝臟谷氨酸水平偏低,補充谷氨酸或抑制URII/GS通路,可激活巨噬細胞,促進功能恢復。動物實驗中,谷氨酸治療使肝硬化小鼠存活率提高50%

  2. 肝移植的輔助策略
        
    90%肝切除的小鼠中,谷氨酸聯合門靜脈分流術可避免肝功能衰竭,為終末期肝病提供新思路。

  3. 藥物開發靶點
        
    靶向URII蛋白的小分子抑制劑、WNT3激動劑等,可能成為未來肝再生治療的核心藥物。


【結論:肝臟再生的協作網絡

這項研究不同傳統認知:肝臟再生不是某類細胞的單打獨斗,而是中央靜脈肝細胞、巨噬細胞、代謝信號共同編織的精密網絡。谷氨酸作為關鍵信使,架起了細胞間對話的橋梁。未來,通過調控這一通路,我們或許能讓肝臟修復快進,挽救更多生命。

一句話總結
肝臟受損后,中央靜脈肝細胞釋放谷氨酸,激活巨噬細胞的HIF1α-WNT3軸,最終通過YAP1驅動再生——缺了誰,都修不好這座生命工廠


拓展思考
若將這一機制應用于其他器官(如心臟、腎臟),能否解鎖更廣泛的再生醫學潛力?谷氨酸代謝是否也是癌癥生長的幫兇?這些問題等待科學家進一步探索。

 


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