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Cetuximab西妥昔單抗的分子機制與作用原理

來源:MedChemExpress LLC   2025年02月18日 17:32  
   Cetuximab西妥昔單抗是一種靶向治療藥物,屬于單克隆抗體類藥物。它主要用于治療多種惡性腫瘤,特別是結直腸癌、頭頸部鱗狀細胞癌等。通過靶向表皮生長因子受體發揮抗腫瘤作用,其分子機制和作用原理值得深入探討。
  一、分子機制
  Cetuximab西妥昔單抗是一種針對EGFR的單克隆抗體,它通過與EGFR的外源性配體結合部位特異性結合,抑制EGFR的激活與信號傳導。EGFR是一種跨膜受體,屬于受體酪氨酸激酶家族,廣泛存在于多種細胞表面,參與細胞增殖、分化、存活及遷移等生物學過程。EGFR的異常激活,特別是其過度表達或突變,常常與多種惡性腫瘤的發生和發展相關。
  通過與EGFR的外部結合位點結合,競爭性地抑制EGF或其他配體與EGFR的結合,從而阻止EGFR的自我磷酸化和激活。EGFR的激活通常通過受體二聚化來啟動下游的信號傳導途徑,這些通路在腫瘤細胞的生長、存活、遷移等過程中起著至關重要的作用。通過阻斷EGFR的激活,抑制這些關鍵信號通路的傳導,進而抑制腫瘤細胞的增殖和存活。
 
  二、作用原理
  作用原理主要通過以下幾種機制來實現:
  1、抑制EGFR介導的細胞信號轉導
  結合EGFR后,抑制其自我磷酸化,阻止下游信號通路的激活,從而抑制腫瘤細胞的增殖和存活。EGFR下游的Ras-Raf-MEK-ERK通路和PI3K-Akt通路均與細胞生長、存活、增殖及遷移密切相關,通過抑制這些通路,能夠有效減少腫瘤的生長和轉移。
 
  2、誘導抗腫瘤免疫反應
  Cetuximab西妥昔單抗作為單克隆抗體,還能夠通過抗體依賴性細胞介導的細胞毒作用(ADCC)和補體依賴性細胞毒作用(CDC)來直接殺傷腫瘤細胞。當西妥昔單抗結合到EGFR后,激活了免疫系統中的自然殺傷細胞、巨噬細胞等,通過釋放細胞因子或直接接觸腫瘤細胞,使腫瘤細胞發生凋亡。此外,還能夠激活補體系統,促使補體分子結合并破壞腫瘤細胞膜,進一步增強抗腫瘤作用。
 
  3、抑制腫瘤細胞的遷移和侵襲
  EGFR的激活與腫瘤細胞的遷移、侵襲密切相關。通過抑制EGFR信號傳導,能夠有效減緩腫瘤細胞的遷移和侵襲過程,防止腫瘤的轉移。
 
  4、促進腫瘤細胞凋亡
  通過抑制EGFR的激活,能夠增強腫瘤細胞對化療藥物的敏感性,同時也能通過細胞凋亡途徑直接促進腫瘤細胞的死亡。在一些臨床研究中,聯合化療能夠顯著提高療效。

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