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Z-DEVD-FMK

MCE 國際站：Z-DEVD-FMK

品牌：MedChemExpress (MCE)

CAS：210344-95-9

純度：≥98.0%

貨號：HY-12466

存儲條件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶劑中 -80°C 6 個月 -20°C 1 個月

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：Z-DEVD-FMK 是一種特異性的不可逆的 caspase-3 抑制劑，IC50 為 18 μM。

體外：將N27細胞在存在或不存在50 μM Z-DIPD-FMK、100 μM Z-DEVD-FMK或50 μM Z-LEHD-FMK的情況下暴露于MPP+，然后在暴露后12和24小時通過酶分析測定caspase-9和caspase-3酶活性。將N27細胞暴露于300 μM MPP+ 24小時可導致caspase-3酶活性增加約2.5倍。MPP+誘導的caspase-3酶活性增加可被50 μM Z-DIPD-FMK、100 μM Z-DEVD-FMK和50 μM Z-LEHD-FMK明顯阻斷[1]。MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

體內(nèi)：早期 Z-DEVD-FMK（160 ng）治療可改善小鼠嚴重控制性皮質撞擊（CCI）引起的中樞神經(jīng)損傷后的運動和認知功能[2]。與使用 DMSO 載體治療的受傷動物相比，使用 Z-DEVD-FMK（160 ng）治療可顯著改善神經(jīng)系統(tǒng)結果（p[3]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

動物實驗：小鼠[2] 使用雄性 C57Bl/6 小鼠（20-25 克）。CCI 后使用 Z-DEVD-fmk 或載體治療時，將小鼠放入立體定位儀中，重新打開 CCI 傷口進行腦室內(nèi)注射。在 5 分鐘內(nèi)注射 Z-DEVD-FMK（160 ng 溶于 2 μL DMSO）或 DMSO 載體。大鼠[3] 使用雄性 Sprague Dawley 大鼠（425±25 克）。在 TBI 前 30 分鐘、TBI 后 6 小時和 24 小時通過輸液泵以 0.5 μL/min 的控制速率注射 DMSO（5 μL）載體或 Z-DEVD-FMK（160 ng 溶于 5 μL DMSO）。在受傷后的時間段，在 NSC 10816 麻醉（100 mg/kg，腹腔注射）下將動物斬首，并迅速取出大腦并解剖。假手術（對照）動物接受麻醉和手術，但未受到創(chuàng)傷。在 TBI 后 1、4、12、24 和 72 小時采集組織樣本。樣本在干冰上冷凍并保存在 ?85°C。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

細胞實驗：在有或沒有 0.1-50 μM Z-DIPD-FMK 或 0.1-100 μM Z-DEVD-FMK 或 50 μM Z-IETD-FMK 或 Z-LEHD-FMK 的情況下，將 N27 細胞和原代中腦神經(jīng)元暴露于 10-100 μM 6-OHDA 或 10-300 μM MPP+，持續(xù)整個實驗。在有或沒有 50 μM Z-DEVD-FMK 的情況下，將 N27 細胞與 100 μM 6-OHDA 孵育 24 小時或與 300 μM MPP+ 孵育 36 小時，并通過 MTT 分析確定細胞死亡情況，該分析廣泛用于評估細胞活力。處理后，將細胞在含有 0.25 mg/mL MTT 的無血清培養(yǎng)基中孵育 3 小時，溫度為 37°C。使用 SpectraMax 微孔板讀數(shù)儀[1]，以 630 nm 為參考波長，在 570 nm 處測量四唑形成的甲臜。MCE 尚未獨立確認這些方法的準確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：Caspase-3 18 μM (IC50)

熱銷產(chǎn)品：8-Prenylnaringenin  | K777  | Sennoside D  | Genistin  | Dihydrorotenone  | Batatasin III  | Asatone  | Cilostazol  | Thiamethoxam  | Angiotensin-converting enzyme

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻：

[1]. Kanthasamy AG, et al. A novel peptide inhibitor targeted to caspase-3 cleavage site of a proapoptotic kinase protein kinase C delta (PKCdelta) protects against dopaminergic neuronal degeneration in Parkinson's disease models. Free Radic Biol Med. 2006 Nov 15;41(10):1578-89.

[2]. Knoblach SM, et al. Caspase inhibitor z-DEVD-fmk attenuates calpain and necrotic cell death in vitro and after traumatic brain injury. J Cereb Blood Flow Metab. 2004 Oct;24(10):1119-32.

[3]. Yakovlev AG, et al. Activation of CPP32-like caspases contributes to neuronal apoptosis and neurological dysfunction after traumatic brain injury. J Neurosci. 1997, 17(19), 7415-7424.

[4]. Huang MY, et al. Chemotherapeutic agent CPT-11 eliminates peritoneal resident macrophages by inducing apoptosis. Apoptosis. 2016 Feb;21(2):130-42.