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抗髓磷脂堿性蛋白抗體自身抗體

來源:上海源葉生物科技有限公司   2012年02月02日 16:46  

致病作用 雖然:MS的病因不清楚,但有證據表明,細胞和體液免疫應答均與脫髓鞘疾病的病因有關。EAE是一種實驗性脫髓鞘自身免疫性疾病,由MBP特異性CD4*T細胞介導。過繼轉移MBP特異性
T細胞給健康的嚙齒動物(小鼠和大鼠)可有效誘發EAE。抗—MBP和抗—LPL自身抗體出現于EAE血清中,具有脫髓鞘活性,但抗:MBP、PLP和MAG的多克隆抗體在培養的CNS組織中不能引起脫髓鞘作用。對EAE動物模型僅進行過繼轉移’MBP特異性抗體也不能引起發病。B細胞作為抗原呈遞細胞(APC)在·EAE發病中也起重要作用,剔除B細胞的小鼠,若沒有先用足夠的B細胞致敏,而僅用重組抗原/*福氏佐劑免疫和過繼轉移MBP特異性CD4+T細胞則不能有效地誘發EAE。如果同時用MBP特異性抗體致敏,誘發EAE發生的效力會增強,這項研究顯示,B細胞不僅在初始階段作為抗原遞呈細胞對,MBP特異性T細胞的激發及其隨后的增殖起作用,還對抗MBP抗體產生細胞起作用。所以,B細胞在EAE的發生中
扮演了重要的角色。
針對其他的髓磷脂抗原的自身抗體可能也參與了脫髓鞘作用。從MS患者CNS的白質中分離的免疫球蛋白能介導純化的人髓磷脂MBP的降解,而正常人沒有這樣的作用。在慢性復發性的實驗性自身免疫性腦脊髓炎(CREAE)模型中,給大鼠注射單一劑量的髓磷脂少突膠質細胞糖蛋白(MOG)會引起伴廣泛盤狀脫髓鞘病變的復發性、可緩解的神經系統疾病。從這些動物中提取的免疫球蛋白可特異與MOG作用并激發髓磷脂相關蛋白酶的活性導致MBP降解。與此相反,從由MBP誘導的EAE動物中提取的免疫球蛋白不能充分激發髓磷脂相關蛋白酶的活性。另外,小鼠特異性MOG單克隆抗體介導疾病的復發和CNS脫髓鞘作用,提示在Lewis鼠中MOG為一種新的脫髓鞘抗原,引起體液免疫應答,啟動自身免疫介導的脫髓鞘過程。這種新的自身免疫脫髓鞘模型提示MS的另外發病機制。
病毒感染在MS的致病機制也起作用,CNS中病毒感染的細胞能觸發灶性脫髓鞘作用。幾種不同的病原體具有與MBP肽8a~99aa類似的表位,能激發MBP特異性T細胞克隆。這揭示,一組具有共同/或相似抗原表位的病毒性病原體,尤其是皰疹病毒家族(HHV6、EBV、HSV和CMV)、流感病毒和乳頭瘤病毒能啟動自身免疫過程。潛在性和(或)持續性病毒感染能產生慢性抗原刺激的自身反應性T細胞克隆。
對MS的遺傳易感性或抵抗力被認為與位于第6染色體短臂上HLA-DR-RQ亞區內或附近的基因有關。在白種歐洲人和北美人中,HLA-Dw2和DR2是MS特征性易感基因的標志。MBP免疫優勢表位片段(84—103位氨基酸)結合大多數純化的DR分子并對DRl5分子有高的親和力,zui近的研究揭示,在MBP分子的中間區域存在B細胞免疫優勢表位。在視神經類患者中,抗MBP應答也受HLA的影響,因為MBP肽63—88序列抗體的產生主要與HLA-DRl5基因型的患者相關。

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