1．致病作用 甲狀腺激素在游離狀態下沒有免疫原性，但當與血清蛋白如白蛋白結合時，可作為抗原與抗體反應。在動物體內尤其當注射*福氏佐劑時，Tg能誘導抗甲狀腺激素抗體的產生。Tg是甲狀腺激素的前身，是富含碘的甲狀腺素大分子，通常不存在于血液中，一旦甲狀腺組織受損被釋放入血，則被視為外來的物質誘發自身免疫病。

2．檢測方法 THAA的檢測有幾種不同的方法，所有方法都包括THAA與標定的放射標記的甲狀腺激素（或類似物）共孵育、分離和放射性的測定，更為重要的是去除內源性甲狀腺激素，以提高分析的靈敏度和精密度。
在凝膠電泳、免疫電泳和柱層析技術、RIA等方法中，RIA因其簡便和高精密度zui為常用。在RIA方法中，適當的放射性標記甲狀腺激素類似物優于標記甲狀腺激素本身，因為這種類似物不與TBG結合。

3．臨床意義 在健康人群中THAA的檢出率是0一0.2％，65％含有THAA患者可檢出抗Tg抗體，其中女性和男性患者各占76％和24％。53％THAA與T3結合，8％與T4結合，14％同時結合T3、T4，14％與T4和γT3結合，1l％與T3和γT3結合，幾乎不單獨與γT3結合。THAA多數為IgG，IgM，IgA，IgE型少見。
甲狀腺功能正常者THAA陽性達44％，甲狀腺功能減退癥患者為40％，甲狀腺功能亢進患者為士6％。THAA結合循環中的甲狀腺激素，然而，因為甲狀腺激素的生理效應與游離甲狀腺激素濃度相關，THAA濃度增加致使更多的甲狀腺激素與THAA結合（如同與TBG和其他血清蛋白結合），但這對游離甲狀腺激素濃度的影響很小。在橋本淋巴細胞甲狀腺炎中甲狀腺淋巴細胞的破壞導致Tg釋放，Tg作為免疫原刺激THAA的產生，陽性率可達54％。另外，25％的THAA陽性患者可見于Grave病，?％見于結節性或彌漫性甲狀腺腫。其他非甲狀腺自身免疫性疾病陽性率為7．5％。包括Waldenstr6m巨球蛋白血癥、肝細胞癌和喉癌。就喉癌來說，如果給予患者頸部照射，對甲狀腺的損害足以誘發異常免疫應答。
雖然THAA被認為是導致甲狀腺損害的因素，如免疫性甲狀腺炎。但THAA本身并不弓I起臨床疾病，除了非甲狀腺炎時機體產生過多的THAA，導致游離甲狀腺素過低而繼發甲狀腺功能減退癥。更重要的臨床問題是THAA對甲狀腺激素檢測的干擾。T3或T4與THAA的結合關系到游離和結合性T3、T4的比例，如分離不當，將導致甲狀腺激素濃度的假性增高或降低。如果去除血清中的THAA，重新分析FT3、FT4，實驗室結果有助于臨床診斷。