成人做爰免费视频免费看_成人a级高清视频在线观看,成人a大片在线观看,成人a大片高清在线观看,成人av在线播放,一a一级片,一级黄 中国色 片,一级黄 色蝶 片,一级黄色 片生活片

產品推薦:氣相|液相|光譜|質譜|電化學|元素分析|水分測定儀|樣品前處理|試驗機|培養箱


化工儀器網>技術中心>其他文章>正文

歡迎聯系我

有什么可以幫您? 在線咨詢

抗谷氨酸脫羧酶自身抗體

來源:上海源葉生物科技有限公司   2011年11月05日 11:00  

1.致病作用 目前尚無證據表明GAD與SMS的發病·相關。40%的SMS患者GAD抗體陰性,抗體陽性及陰性的SMS患者癥狀無差異。少數GAD抗體陰性患者存在抗其他突觸小泡神經元抗原的自身抗體。這些患者均為女性,并伴有乳腺腫瘤,表明可能有自身免疫性副癌綜合征。尸檢結果發現少數患者腦干和脊髓組織有炎癥反應,但大多數患者中樞神經系統沒有免疫反應性。流行病學調查發現60%GAD抗體陽性的SMS患者伴有1型糖尿病、橋本甲狀腺炎、Grave病等自身免疫性疾病;而GAD抗體陰性的SMS患者中僅少數與自身免疫性疾病相關,表明GAD抗體陽性的SMS患者有著廣泛的免疫系統功能障礙。

約3/4 SMS患者帶有HLA DQB x0201等位基因,而該等位基因具有1型糖尿病易感性。部分SMS患者與對照組同樣帶有DQBl*0602等位基因和DABl*06等位基因,這些等位基因很少存在于1型糖尿病患者中,被認為有防止1型糖尿病發生的作用。缺乏DQBl*06等位基因的SMS患者更易患1型糖尿病,也證實上述推斷。

2.臨床意義 SMS是一種很罕見的神經性疾病,主要癥狀是肌肉強直、疼痛性痙攣的神經性疾病。SMS主要危及女性,在成人后期加重,病程緩慢;而1型糖尿病多發生于少年時期,無性別差異。CNS障礙的SMS患者可見主動肌群與拮抗肌群同時收縮,GABA拮抗劑有時可改善臨床癥狀,約10%的SMS患者有癲癇。約60%的SMS患者血清和CSF中都存在GAD自身抗體,約30%的SMS患者伴有l型糖尿病,在1型糖尿病中發現的抗64kd抗原的自身抗體就是GAD抗體。

SMS患者體內的GAD抗體在許多方面都明顯不同于l型糖尿病患者體內的GAD自身抗體。首先,SMS患者體內的GAD抗體的滴度都較高,在做免疫組化和蛋白質印跡(免疫印跡)時需要預稀釋。其次,SMS患者的GAD抗體可以識別GAD的構象表位和線性表位。97%的1型糖尿病患者體內的GAD抗體只能識別天然的GAD分子,不能識別其變性分子。因此,能否識別變性GAD,是鑒別上述兩種GAD抗體的關鍵。第三,SMS患者的GAD抗體既可識別GAD67又可識別GAD65,GAD67只存在構象表位。有30%的1型糖尿病GAD抗體也能識別GAD67,這可能是GAD65抗體與GAD67上相似的表位發生了交叉反應。由于GAD65和GAD67分子的zui大差異在靠近氨基端的區域,提示SMS患者GAD65抗體的特異性取決于GAD65氨基端的優勢表位。

SMS的GAD抗體與IDDM的GAD抗體性質不同的原因在于β細胞和神經元細胞將GAD遞呈到免疫系統過程的不同。β細胞可被迅速溶解、釋放天然的胰島細胞GAD,誘導僅與構象表位反應的GAD抗體產生。而神經元細胞由于缺乏MHCI類分子和輔助分子的表達,以致中樞神經系統(CNS)和胰島微環境的差異,均誘導識別不同GAD表位的抗體產生。

所有血清中GAD抗體陽性的SMS患者,其腦脊液(CSF)中也存在抗GAD自身抗體,但是,GAD抗體是否與神經元的相關尚不清楚。GAD作為一種胞內蛋白,并不與自身抗體接觸。如果將含有GAD抗體的SMS患者血清和大腦組織勻漿液一起孵育后,發現它并不影響GAD的酶促活性(也有少數報道,影響GAD的酶活性)。在臨床上,GAD自身抗體未見于涉及GABAergic神經元的神經變性疾病,諸如,舞蹈癥和小腦共濟失調。如果GAD自身免疫不是一個起病因素或致病相關因素,僅與SMS高度相關,說明GAD自身免疫是SMS常見的繼發現象。另一方面,通過觀察也發現了一些GAD自身免疫參與SMS致病的線索。如血漿置換療法對某些SMS患者有效,服用GAD拮抗劑能改善肌肉強直。與SMS相關的HLA等位基因也揭示了SMS致病機制中免疫機制參與,服用類固醇藥物對某些患者有益。但是,上述治療均不能改變血清或CSF中抗GAD抗體的濃度。

相關產品

免責聲明

  • 凡本網注明“來源:化工儀器網”的所有作品,均為浙江興旺寶明通網絡有限公司-化工儀器網合法擁有版權或有權使用的作品,未經本網授權不得轉載、摘編或利用其它方式使用上述作品。已經本網授權使用作品的,應在授權范圍內使用,并注明“來源:化工儀器網”。違反上述聲明者,本網將追究其相關法律責任。
  • 本網轉載并注明自其他來源(非化工儀器網)的作品,目的在于傳遞更多信息,并不代表本網贊同其觀點和對其真實性負責,不承擔此類作品侵權行為的直接責任及連帶責任。其他媒體、網站或個人從本網轉載時,必須保留本網注明的作品第一來源,并自負版權等法律責任。
  • 如涉及作品內容、版權等問題,請在作品發表之日起一周內與本網聯系,否則視為放棄相關權利。
企業未開通此功能
詳詢客服 : 0571-87858618
主站蜘蛛池模板: 日本无码MV免费视频在线| 国产在线拍小情侣国产拍拍偷| 国产亚洲制服免视频| 欧美日韩国产高清在线| 国产精品毛片av| 国产精品久久国产精品99-| 性夜黄A片爽爽免费视频| 亚洲午夜精品A片久久WWW解说| 97在线视频免费人妻| 日韩理论电影在线看| WWW国产亚洲精品久久小说| 日本无码黄人妻一区二区| 欧美性A片又硬又大又粗| 激情人妻中文字幕| 公车吞吐跨坐 粗长 花液BL| 影音先锋xfplay影院av| 国产精品人妻99一区二| 在线观看av中文字幕| 欧美日韩国产在线综合| 多人调教强行破苞H驯服电影| 加勒比东京热AV| 亚色九九九全国免费视频| 脱内衣一件都不留视频| 年轻的母亲理论片| 日本在线播放一区| 久久午夜夜伦鲁鲁片无码免费| 欧美日韩黄片在线| 久久国产精品免费观看| 欧美激情天天久久久久久麻豆| 国产专区视频在线观看| 亚洲男女在线观看视频| 中文字幕av免费专区久久| 漂亮人妻洗澡被公强欧美精品无码| 中文字幕在线观看日韩| 国产网曝门亚洲综合在线| 久久久久久久久久久亚洲| 精品日韩欧美一区在线播放| 亚婷婷洲AV久久蜜臀无码| 国产精品亚洲欧美大片| 免费A级毛片做爰片在线| 在线观看国产高清视频|