Insulin

胰島素可以促進糖原、脂肪、蛋白質(zhì)合成，在人體新陳代謝中起著重要作用，空腹胰島素濃度升高或胰島素抵抗與高血壓風險增加獨立相關(guān)。胰島素抵抗在高血壓靶器官損害的發(fā)生、發(fā)展中起著重要作用，如左室肥厚、動脈粥樣硬化和慢性腎臟疾病。

C-ReactiveProtein/CRP

C反應(yīng)蛋白（CRP）不僅是一種非特異的炎癥標志物，其本身直接參與了炎癥與動脈粥樣硬化等心血管疾病，并且是心血管疾病強有力的預(yù)示因子與危險因子。高血清CRP與高血壓的聯(lián)合，極大地增加了冠心病患者的心血管危險性，支持hsCRP可作為高危患者分層的標志。

ACE/CD143

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE），它又稱為激肽酶，是血管內(nèi)皮細胞結(jié)合的一種酶。在人體當中，血管緊張素轉(zhuǎn)移酶主要是將人體內(nèi)當中的血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ。當血管緊張素Ⅱ升高時會導致人體血管收縮，血壓升高，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶與高血壓密切相關(guān)。

IL-6

白細胞介素-6（IL-6）廣泛參與心血管系統(tǒng)疾病的發(fā)生、發(fā)展。心肌缺血、冠狀動脈粥樣硬化、心絞痛、充血性心力衰竭、高血壓等患者均伴有IL-6水平異常增高。

TNF-α

炎癥細胞因子TNF-α在體內(nèi)外破壞大血管和微血管循環(huán)中起著關(guān)鍵作用。在心血管系統(tǒng)中，TNF-α -激活的信號轉(zhuǎn)導通路可能導致血管功能障礙，動脈粥樣硬化的發(fā)展和進展，以及心肌梗死和心力衰竭后不良的心臟重構(gòu)。TNF-α和干細胞之間的相互作用在血管修復(fù)或再生方面也很重要。

Apolipoprotein E/Apo E

載脂蛋白E（ApoE）狀態(tài)與心血管疾病相關(guān)，e4等位基因的遺傳是主要的遺傳危險因素。

Endothelin 1/ET-1

內(nèi)皮素-1（ET-1）是一種強大的血管收縮肽和血流調(diào)節(jié)因子，ET-1在動脈粥樣硬化中起重要作用，高血壓是動脈粥樣硬化的重要危險因素，在缺血性心臟病和中風中起重要作用。內(nèi)皮素-1也可能參與其他形式的血管疾病。

Adiponectin/Acrp30

脂聯(lián)素，來源于脂肪組織的脂肪細胞因子之一,研究已經(jīng)證明脂聯(lián)素可以增加胰島素的敏感性,改善胰島素抵抗,并參與抗炎、保護內(nèi)皮、拮抗動脈性高血壓及動脈粥樣硬化的形成,與大血管病變亦密切相關(guān)。

VEGF

血管內(nèi)皮生長因子，是一種血管活性糖蛋白，是血管生成的關(guān)鍵介質(zhì)，是包括心血管疾病（CVD）在內(nèi)的多種生理/病理過程的原因。

Apolipoprotein B/Apo B

載脂蛋白B，Apo B是致動脈粥樣硬化脂蛋白的主要結(jié)構(gòu)成分，每種脂蛋白都含有一個Apo B分子。Apo B增多時，即使LDL水平正常，也可使冠心病發(fā)病率增高。

Cortisol

皮質(zhì)醇，糖皮質(zhì)激素過量導致高血壓的認識導致了對皮質(zhì)醇在原發(fā)性高血壓中作用的研究。皮質(zhì)醇是心血管疾病慢性應(yīng)激生物標志物。

Leptin

瘦素，主要由脂肪細胞合成，是維持中樞和外周組織能量平衡的關(guān)鍵因素。瘦素在肥胖相關(guān)心血管疾病（CVD）中起著關(guān)鍵作用。高瘦素血癥已被證實是急性心血管事件的預(yù)測因子。

IL-1β

IL-1β在動脈粥樣硬化性血管疾病的發(fā)展中發(fā)揮作用。在動脈粥樣硬化的人冠狀動脈中IL-1β濃度偏高。

MMP-9

基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）是目前研究廣泛的基質(zhì)金屬蛋白酶之一，調(diào)節(jié)心血管疾病炎癥和纖維化的病理重塑過程。MMP-9直接降解細胞外基質(zhì)（ECM）蛋白，激活細胞因子和趨化因子調(diào)節(jié)組織重塑。

IL-10

IL-10被認為是一種抗動脈粥樣硬化的細胞因子。較高的IL-10水平意味著一個整體的促炎癥環(huán)境。

IL-8/CXCL8

動脈粥樣硬化具有炎癥基礎(chǔ)。IL-8參與血管壁損傷后炎癥微環(huán)境的建立和維持。

Growth Hormone

生長激素（GH）對心血管系統(tǒng)具有積極作用。GH作用于血管改善氧化應(yīng)激失衡和內(nèi)皮功能障礙，作用于冠狀動脈疾病和心力衰竭，以及外周動脈疾病，誘導新生血管形成，最終增加缺血組織的血流。

TGF-β1

TGF-β1對血管的重要且不良影響受到PAI-1的強烈影響。