細胞內、外部環境中普遍存在的DNA損傷因素會破壞遺傳信息的穩定性。紫外線損傷皮膚的機制之一是損傷細胞的DNA，形成“曬傷細胞”，誘發細胞內DNA產生豐富的變異，主要包括環丁烷嘧啶二聚體（CPD，Cyclobutane pyrimidine dimer）和6-4光產物（6-4PPs）及其異構體，這是誘導DNA 損傷的主要原因之一！   

接下來一起來了解一下眾多Nature文章使用認證的Kamiya艾美捷抗胸腺嘧啶二聚體單抗，克隆KTM53。

Kamiya艾美捷抗胸腺嘧啶二聚體單抗（環丁烷嘧啶二聚體CPD）：

名稱：Anti-Thymine Dimer mAb, clone KTM53

別名：Cyclobutane pyrimidine dimer (CPD) = Thymine Dimer

特異性：與UV照射產生的Thymine Dimer特異性結合（單鏈或雙鏈DNA），但不與6,4-PP結合。

抗體濃度：0.5mg/ml

Kamiya艾美捷抗胸腺嘧啶二聚體單抗（環丁烷嘧啶二聚體CPD）Nature文章結果鑒賞：  

1、【Nature, IF=69.5】RNA m6A methylation regulates the ultravioletinduced DNA damage response.（圖1） 

本篇文章報道了m6A甲基化修飾在紫外線所致DNA損傷反應中的新功能。在紫外線所致的DNA損傷早期修復過程中，m6A甲基化修飾的RNA迅速在DNA損傷位點聚集，促進損傷的修復。該過程發生在許多poly(A)+轉錄本上，并受到METTL3和FTO的共同調控。在METTL3表達水平降低時，細胞延遲修復嘧啶二聚體并提高了對紫外線的敏感性。而DNA聚合酶κ (Pol κ)的過表達則可抑制CPD的修復過程。此外RNA的m6A修飾可以作為一種指示性信號，有選擇性地和快速地將Polκ募集到損傷位點，促進紫外線所致的DNA損傷修復，利于細胞存活。

2、【Nature Communications，IF=17.69】The protective role of DOT1L in UV-induced melanomagenesis（圖2）

DOT1L 組蛋白 H3 賴氨酸 79 (H3K79) 甲基轉移酶在 MLL 重排白血病發生中起致癌作用。在這里，我們證明，與 MLL 重排白血病相比，DOT1L 在紫外線輻射 (UVR) 誘導的黑色素瘤發展中起保護作用。具體來說，DOT1L 基因位于一個經常被刪除的區域，并在人類黑色素瘤中發生體細胞突變。特定突變在功能上損害 DOT1L 甲基轉移酶活性，導致 H3K79 甲基化減少。重要的是，在沒有 DOT1L 的情況下，UVR 誘導的 DNA 損傷無法得到有效修復，因此 DOT1L 缺失會促進小鼠暴露于 UVR 后黑色素瘤的發展。從機制上講，DOT1L 促進 DNA 損傷修復，DOT1L 甲基化 H3K79 參與將 XPC 結合和募集到 DNA 損傷位點以進行核苷酸切除修復 (NER)。該研究表明 DOT1L 在 UVR 誘導的黑色素瘤形成中起保護作用。