一項新的研究對‘腸癌是如何在大腸中發展的’這一問題的傳統看法提出了挑戰，該研究發表于Nature Medicine。

英國癌癥研究的科學家們發現，并非像之前想的那樣，腸癌可能并非僅在腸道內壁的干細胞內開啟它的行程。

人類遺傳學維康信托中心的研究人員對一種遺傳性的缺陷基因進行了研究，這種缺陷能導致中期腸癌的發生。缺陷基因使正常細胞表現的像不死的干細胞并發展出自身的腫瘤，這顛覆了傳統的觀點，之前科學家們認為正常細胞有固定的命運以及有限的生命周期。

腸道內壁的細胞持續被更換，新的子細胞是由不死的干細胞產生的，用以替換衰老細胞。

很多類型的癌癥的發生是由于化學信息出了錯。科學家們對遺傳性腸癌患者的息肉樣本進行了分析，他們發現，參與干細胞控制的一條關鍵信號途徑遭到了破壞。他們在更多的腸癌腫瘤中發現了同樣的問題。當他們改變關鍵的信號分子時，子細胞從干細胞區域分離并表現出干細胞的特性，zui終發展成腫瘤。

這zui終解釋了為什么一些癌癥對化療產生了抗性，這是因為在治療中被殺死的干細胞可能被持續更換為癌變的子細胞。

英國人類遺傳學維康信托中心的癌癥研究員Simon Leedham說：“這項研究給藥物開發及腫瘤治療提供了啟發。如果腫瘤中的這些信號通路遭到了破壞，那么子細胞將恢復干細胞的特性，并置換被化療殺死的癌變干細胞。

“這可能是腫瘤抗化療的機制之一，它也能成為一種潛在的藥物靶點。如果我們能修復腫瘤中被破壞的信號平衡，那么我們或許能阻止子細胞置換引發癌癥的干細胞，由此提高目前治療的有效性。”

英國癌癥研究的資深科學交流Nell Barrie說：“我們在理解腸癌機制上向前邁出了重要一步。弄清腸道中癌細胞的交流方式和行為方式有助于我們找到腸癌關鍵的弱點，這些弱點可以作為新的治療手段的靶點。”