“近年來，許多研究表明，患有自閉癥和神經病的人的腸道微生物群細菌組成存在差異。然而，雖然先前的研究確定了潛在的重要關聯，但無法確定觀察到的微生物群變化是ASD的結果還是會導致癥狀。”

    “我們的研究表明腸道微生物群足以促進小鼠的自閉癥樣行為。然而，這些發現并不表明腸道微生物會導致人類自閉癥，”研究人員強調說。“還需要進一步研究來解決腸道細菌對人體的影響。”

    人類腸道內的微生物群落稱為微生物群（microbiota），它們的集體基因組稱為微生物組（microbiome）。這些生物體與人類生活在一種共生狀態。在腸道這個溫暖和營養豐富的環境中，細菌幫助我們消化食物，影響新陳代謝，并訓練我們的免疫系統。

    為了研究微生物群在小鼠自閉癥樣行為中的作用，研究小組使用了“無菌”小鼠——在沒有微生物的情況下生長的實驗動物。自閉癥兒童的腸道微生物通過糞便移植被轉移給這些小鼠，來自沒有自閉癥的人的樣本被移植給其他動物組。

    患有自閉癥個體的微生物群小鼠表現出自閉癥樣行為，而攜帶普通發育個體的微生物群的小鼠沒有表現出這些癥狀。具體來說，“自閉癥樣”小鼠們花較少的時間與其他小鼠進行社交，較少發聲，并且表現出重復的行為。這些癥狀類似于自閉癥患者的行為特征。

       改變，并且存在代謝物類型差異（代謝物是消化和微生物代謝的副產物）。在這些小鼠體內發現了兩種較低含量的代謝物：5-氨基戊酸（5-aminovaleric acid，V）和牛磺酸。
       ASD的特點是大腦中的興奮和抑制比例不平衡，因此研究人員對較低量的V和牛磺酸很感興趣，因為兩者都會影響抑制性神經受體——GABA受體。

    研究人員說：“我們很驚訝地看到這些影響有多么深遠。”

    隨后，研究小組轉向其他不同自閉癥模型的小鼠。一種被稱為BTBR的小鼠自然表現出自閉癥樣行為。研究人員想看看用V或牛磺酸治療這些小鼠是否能減輕這些行為癥狀。值得注意的是，經過治療的小鼠確實表現出自閉癥樣行為的減少。此外，腦部檢查顯示，特別是V讓小鼠們的神經興奮性下降。

    有許多因素使得自閉癥在人類中比在鼠身上更復雜。“在小鼠身上，我們可以模擬這種疾病的癥狀，但不能復制它，”研究人員說。“然而，這項研究為腸道微生物群在與自閉癥相關的神經變化中的作用提供了線索。這表明，自閉癥癥狀有一天也許能通過細菌代謝物或益生菌藥物來治療。此外，它還為自閉癥以及其他典型的神經系統疾病提供了一種可能性，即通過針對腸道而非大腦的療法來治療自閉癥，這似乎是一種更容易處理的方法。”