帕金森癥以及其它神經退行性疾病患者的大腦中往往存在一些特定蛋白沉積，這也是相關疾病的診斷標準之一。然而，這些蛋白質在正常的大腦活動中的功能目前并不清楚。

如今，來自UCSF的神經學家Robert Edwards等人發現了帕金森癥患者大腦中一種叫做alpha-synuclein的蛋白質的生理功能，作者認為這一信息能夠為相關疾病的預防提供一定的線索。這也是目前*次對神經退行性疾病相關的蛋白質的正常生理功能進行研究。

（圖片來源：Robert Edwards lab）

在正常的神經元中，alpha-synuclein除妖存在于神經突觸部位。神經突觸是神經元末梢一類泡狀的結構，主要用于釋放神經遞質分子，而在帕金森癥患者中該結構發生了變異。"膜泡融合過程的紊亂會影響神經元之間的正常交流，進而對大腦的功能造成影響"。

在zui近發表在《nature neuroscience》雜志上的這篇文章中，作者發現帕金森癥患者大腦神經元中過量存在的alpha-synuclein 能夠抑制膜泡運輸的過程，而對于正常大腦來說，alpha-synuclein則具有促進神經遞質傳遞的作用。

針對這一矛盾的事實，作者認為帕金森癥患者大腦中的alpha-synuclein存在異常。事實上，若干種alpha-synuclein的突變都會造成家族性的帕金森癥的發作。作者發現，這些突變會造成alpha-synuclein功能的紊亂，因而不能夠促進神經遞質的傳遞。"當負向調節作用完整，而正向調控作用受到破壞之后，整個神經遞質傳遞的過程將不可避免的受到負面的影響"。這將引起多巴胺釋放的紊亂，并zui終導致死亡。

大部分帕金森癥患者并不是由于基因突變導致的，而是某種原因后天獲得的，而這些結果使作者確信alpha-synuclein功能的障礙是大部分帕金森癥患者發病的原因。

雖然目前并不了解大多數患者患病的原因，但作者認為有可能是調節蛋白正常功能的磷酸化修飾過程受到了影響