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Animal-Free FasL 蛋白

MCE 國際站：Animal-Free FasL Protein, Human (His)

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-P700052AF

純度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：Fas?Ligand (CD178;APTL) 是 TNFRSF6/FAS/CD95 的配體，轉導凋亡信號以調節細胞毒性 T 細胞介導的凋亡，自然殺傷細胞介導的凋亡和 T 細胞發育。人源 Fas?Ligand 具有 4 種亞型，其中可溶形式 (130-281 a.a.) 在 T 淋巴 Jurkat 細胞的活化誘導細胞死亡 (AICD) 中起重要作用。而 Fas?Ligand 的膜結合亞型則負責其炎癥活性。重組人 Fas 配體蛋白 (Animal-Free) (HEK293, His) 全長 152 個氨基酸 (Q130-L281)，由 E. coli 大腸桿菌表達，帶有 N 端 His 標簽。

生物活性：通過其誘導 Jurkat 細胞凋亡的能力來衡量。此效果的 ED50 為 1 x 106 IU/mg

體外：人可溶性FasL（4單位/毫升；18小時）誘導中性粒細胞浸潤[4]。發現人膜結合FasL（4單位/毫升；18小時）可誘導從4天PEC分離的塑性粘附巨噬細胞中釋放IL-1β，而不是重組小鼠可溶性FasL（WX1）[4]。人可溶性FasL（.1-1 nM）在體外以不能誘導細胞凋亡的濃度誘導小鼠中性粒細胞趨化性。[6]。

體內：純化的人可溶性FasL（~1 ng；腹腔注射；單劑量）在ddY小鼠體內不顯示中性粒細胞趨化活性[4]。表達膜結合FasL（FFL、FDC2）但不表達可溶性FasL（FFS）的野生型小鼠比對照小鼠更快地排斥腫瘤細胞[4]。

研究背景：Fas Ligand (FasL；FASLG；CD95L) 是屬于腫瘤壞死因子 (TNF) 的 TNFRSF6/FAS 的配體。FasL 是一種 II 型跨膜蛋白，可引發淋巴細胞凋亡[1]。 FasL 在多種細胞類型上表達，包括 T 細胞、自然殺傷 (NK) 細胞、單核細胞、中性粒細胞、乳腺上皮細胞和血管內皮細胞[2]。 FasL 裂解成 4 種亞型，包括膜型、可溶型、ADAM10 加工的 FasL 型 (APL)，發揮不同的生物活性和 SPPL2A 處理的 FasL 形式 (SPA)。其中，膜結合型和基質金屬蛋白酶（MMP）蛋白水解作用產生的可溶型[2]。FasL或可溶性FasL與Fas結合導致受體聚集，導致Fas 相關死亡結構域的蛋白質與 Fas 細胞質尾部的相互作用。這種相互作用會觸發一系列細胞內事件，包括激活類似 IL-1 轉換酶的半胱氨酸蛋白酶 (Caspase 8)，最終導致核蛋白裂解、DNA 片段化和細胞凋亡[5]. 鼠類 FasL、鼠類 Fas、人 Fas 或人 FasL 突變導致功能喪失，導致淋巴增殖、淋巴結病和自身免疫性疾病[1][3]。 同時，缺陷性激活誘導細胞死亡 (AICD) 會導致患有狼瘡樣自身免疫性疾病的小鼠中 Fas 和 FasL 基因自發突變[3]。 Human Fas Ligand 也參與 Jurkat 細胞凋亡，并結合 TNFRSF6B/DcR3 來阻止細胞凋亡，這是細胞凋亡終止的誘餌受體[2]。 FasL 廣泛存在于不同動物的序列不同，而人類與大鼠和小鼠的序列不同，相似度分別為 77.26% 和 78.06%。

種屬：Human

蛋白編號：P48023 (Q130-L281)

基因 ID：356

同用名：soluble Fas Ligand (sFasL); TNFSF6; CD95L; Apo I Ligand; APTL; APT1LG1; CD178

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參考文獻：

[1]. Schneider P, et al. Characterization of Fas (Apo-1, CD95)-Fas ligand interaction. J Biol Chem. 1997 Jul 25;272(30):18827-33.
[2]. Liu W, et al. Crystal Structure of the Complex of Human FasL and Its Decoy Receptor DcR3. Structure. 2016 Nov 1;24(11):2016-2023.
[3]. Martínez-Lorenzo MJ, et al. Release of preformed Fas ligand in soluble form is the major factor for activation-induced death of Jurkat T cells. Immunology. 1996 Dec;89(4):511-7.
[4]. Shudo K, et al. The membrane-bound but not the soluble form of human Fas ligand is responsible for its inflammatory activity. Eur J Immunol. 2001 Aug;31(8):2504-11.
[5]. Puppo F, et al. Fas, Fas ligand, and transfusion immunomodulation. Transfusion. 2001 Mar;41(3):416-8.
[6]. Ottonello L, et al. Soluble Fas ligand is chemotactic for human neutrophilic polymorphonuclear leukocytes. J Immunol. 1999 Mar 15;162(6):3601-6.