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Inulicin

MCE 國際站：Inulicin

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-N0896

CAS：33627-41-7

中文名稱：1-氧-乙酰旋覆花內(nèi)酯

Synonyms：旋覆花次內(nèi)酯; 1-O-Acetylbritannilactone

純度：99.91%

存儲條件：4°C, protect from light *In solvent : -80°C, 6 months; -20°C, 1 month (protect from light)

運(yùn)輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：Inulicin (1-O-Acetylbritannilactone) 是一種活性化合物，抑制 VEGF 介導(dǎo)的 Src 和 FAK 活化。Inulicin (1-O-Acetylbritannilactone) 還抑制 LPS 誘導(dǎo)的 PGE2 產(chǎn)生和 COX-2 表達(dá)，以及抑制 NF-κB 活化和易位。

生物活性：Inulicin (1-O-Acetylbritannilactone) 是一種活性化合物，可抑制 VEGF 介導(dǎo)的 Src 和 FAK 激活。 Inulicin (1-O-Acetylbritannilactone) 抑制 LPS 誘導(dǎo)的 PGE₂ 產(chǎn)生和 COX-2 表達(dá)，以及 NF-κB< /b> 激活和易位。 IC50 和目標(biāo)：Src、FAK^[1]
PGE₂、COX-2、NF-κB^[2] 體外 Inulicin (1-O-Acetylbritannilactone) 通過調(diào)節(jié) VEGF-Src-FAK 信號傳導(dǎo)抑制血管生成和肺癌細(xì)胞生長。菊粉劑量依賴性地抑制血管內(nèi)皮生長因子 (VEGF) 誘導(dǎo)的培養(yǎng)的人臍帶血管內(nèi)皮細(xì)胞 (HUVEC) 的增殖、遷移和毛細(xì)血管結(jié)構(gòu)形成。用菊粉處理 A549 NSCLC 細(xì)胞會導(dǎo)致細(xì)胞生長抑制和 Src-FAK 失活。 Inulicin 在 A549 肺癌細(xì)胞中對 Src 和 FAK 磷酸化的潛在影響進(jìn)行了測試。在 A549 細(xì)胞中注意到顯著高水平的 Src 和 FAK 磷酸化，這兩種細(xì)胞都被菊糖素（5 μM 和 10 μM）處理抑制。 Src 和 FAK 對癌細(xì)胞增殖都很重要。因此，通過 MTT 測定和克隆形成測定測試的 A549 細(xì)胞生長被相應(yīng)的菊粉處理顯著抑制。 Inulicin 的抗 A549 細(xì)胞生長活性同樣具有劑量依賴性^[1]。 Inulicin (1-O-Acetylbritannilactone) 從 Inula britannica-F. 中分離出來，抑制血管平滑肌細(xì)胞 (VSMC) 的炎癥反應(yīng)。 Inulicin (5, 10, 20 μM) 具有多種濃度依賴性作用，包括抑制脂多糖 (LPS) 誘導(dǎo)的 PGE₂ 產(chǎn)生和 COX-2 表達(dá)，以及阻斷 NF-κB 激活和易位。此外，Inulicin 直接抑制活性 NF-κB 與特定 DNA 順式元件的結(jié)合^[2]。 體內(nèi)單劑量菊粉（1-O-乙酰不列顛內(nèi)酯；12 mg/kg/天）顯著抑制裸鼠 A549 異種移植物的生長。在菊粉處理的異種移植腫瘤中，體內(nèi)微血管形成和 Src 激活也受到顯著抑制。為了研究 Inulicin 在體內(nèi)的潛在活性，應(yīng)用了裸鼠異種移植模型。單劑量 Inulicin (12 mg/kg/day, ip) 顯著抑制裸鼠 A549 異種移植物的生長。此外，菊粉治療的腫瘤的重量明顯輕于載體治療的腫瘤。值得注意的是，菊粉給藥不會影響小鼠體重^[1]。

體外：Inulicin（1-O-乙酰基丁內(nèi)酯）通過調(diào)節(jié) VEGF-Src-FAK 信號傳導(dǎo)來抑制血管生成和肺癌細(xì)胞生長。Inulicin 劑量依賴性地抑制血管內(nèi)皮生長因子 (VEGF) 誘導(dǎo)的培養(yǎng)人臍血管內(nèi)皮細(xì)胞 (HUVEC) 的增殖、遷移和毛細(xì)血管結(jié)構(gòu)形成。用 Inulicin 處理 A549 NSCLC 細(xì)胞會導(dǎo)致細(xì)胞生長抑制和 Src-FAK 失活。在 A549 肺癌細(xì)胞中，通過 Src 和 FAK 磷酸化測試了 Inulicin 的潛在影響。在 A549 細(xì)胞中觀察到顯著高水平的 Src 和 FAK 磷酸化，這兩種磷酸化均受到 Inulicin（5 μM 和 10 μM）處理的抑制。Src 和 FAK 對癌細(xì)胞增殖都很重要。因此，經(jīng) MTT 試驗(yàn)和克隆形成試驗(yàn)檢測，相應(yīng)的 Inulicin 處理可顯著抑制 A549 細(xì)胞生長。Inulicin 的抗 A549 細(xì)胞生長活性同樣呈劑量依賴性[1]。從 Inula britannica-F. 中分離的 Inulicin（1-O-乙酰丁甘內(nèi)酯）可抑制血管平滑肌細(xì)胞 (VSMC) 中的炎癥反應(yīng)。Inulicin（5、10、20 μM）具有多種濃度依賴性作用，包括抑制脂多糖 (LPS) 誘導(dǎo)的 PGE2 產(chǎn)生和 COX-2 表達(dá)，以及阻斷 NF-κB 活化和易位。此外，Inulicin 可直接抑制活性 NF-κB 與特定 DNA 順式元件的結(jié)合[2]。MCE 尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

體內(nèi)：單劑量 Inulicin（1-O-乙酰白內(nèi)酯；12 mg/kg/天）可顯著抑制裸鼠體內(nèi) A549 異種移植瘤的生長。在 Inulicin 處理的異種移植瘤中，體內(nèi)微血管形成和 Src 激活也受到顯著抑制。為了研究 Inulicin 在體內(nèi)的潛在活性，我們采用了裸鼠異種移植模型。單劑量 Inulicin（12 mg/kg/天，腹腔注射）可顯著抑制裸鼠體內(nèi) A549 異種移植瘤的生長。此外，Inulicin 處理的腫瘤重量明顯輕于載體處理的腫瘤。值得注意的是，Inulicin 給藥不會影響小鼠體重[1]。MCE 尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

動物實(shí)驗(yàn)：使用雄性裸鼠（4-6周齡，BALB/c）。將A549細(xì)胞（0.1 mL培養(yǎng)基中含有500萬個細(xì)胞）皮下注射于裸鼠右大腿，當(dāng)腫瘤平均體積達(dá)到約100 mm3時開始治療。將動物隨機(jī)分為兩組，每組10只小鼠：（a）載體；（b）12 mg/kg Inulicin。Inulicin每日腹膜內(nèi)（ip）注射。每日檢查小鼠與治療相關(guān)的毒性/死亡率，每兩天用卡尺測量腫瘤。計算腫瘤體積（單位為mm3），并呈現(xiàn)腫瘤生長曲線。實(shí)驗(yàn)結(jié)束時，通過手術(shù)分離異種移植腫瘤并稱重[1]。MCE尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

細(xì)胞實(shí)驗(yàn)：將 HUVEC 或 A549 細(xì)胞接種在 60 毫米板中（300 個細(xì)胞/板）。過夜孵育后，用應(yīng)用的藥劑（例如 Inulicin；5 μM 和 10 μM）處理細(xì)胞 24 小時。然后清洗細(xì)胞并添加新鮮培養(yǎng)基。孵育 10 天后，將存活的菌落固定、染色并手動計數(shù)[1]。MCE 尚未獨(dú)立證實(shí)這些方法的準(zhǔn)確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：NF-κB COX-2

熱銷產(chǎn)品：Heterophyllin B  | VU0155069  | Chicoric acid  | Psoralen  | GSK429286A  | Sitagliptin (phosphate)  | N3-PEG4-C2-NH2  | L-Cysteine (hydrochloride)  | Teicoplanin  | ISRIB

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻(xiàn)：

[1]. Zhengfu H, et al. 1-o-acetylbritannilactone (ABL) inhibits angiogenesis and lung cancer cell growth through regulating VEGF-Src-FAK signaling. Biochem Biophys Res Commun. 2015 Aug 21;464(2):422-7.
[2]. Liu YP, et al. Acetylbritannilactone suppresses lipopolysaccharide-induced vascular smooth muscle cell inflammatory response. Eur J Pharmacol. 2007 Dec 22;577(1-3):28-34.