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MIP-4/CCL18 蛋白

MCE 國際站：MIP-4/CCL18 Protein, Human

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-P7265

純度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：MIP-4/CCL18 蛋白, Human?是一種?CC?趨化因子配體，可以與?PITPNM3、GPR30?和CCR8?受體結合，也可以作為中性的?CCR3?拮抗劑，介導炎癥、自身免疫以及癌癥發生。MIP-4/CCL18 蛋白, Human?是一種由?E. coli?表達的重組人MIP-4/CCL18(A21-A89)?蛋白。

生物活性：通過使用人 T 淋巴細胞的趨化性生物測定法測定的全部生物活性濃度為 1.0-10 ng/ml。

體外：CCL18 (20 ng/mL, 12-48 h) 促進 HUVEC 血管生成并增強 HUVEC 遷移而不增強增殖，而用中和抗 CCL18(10 μg/mL) 抗體阻斷 CCL18 的作用則以濃度依賴性方式抑制腫瘤相關巨噬細胞 (TAM) 依賴性的 HUVEC 遷移[3]。與對照組相比，CCL18 (50 或 100 ng/mL, 36 h) 導致 E-cadherin 表達水平顯著降低、MMP-2 和 VEGF-C 表達水平顯著升高，還可以通過 CCR8 促進膀胱癌細胞的遷移和侵襲[4]。

研究背景：CCL18，也稱為巨噬細胞炎癥蛋白 4 (MIP-4)、肺和活化調節趨化因子 (PARC)、樹突狀細胞 (DC) 趨化因子 1 (DC-CK1) 和替代巨噬細胞活化相關 CC 趨化因子-1（ AMAC-1) 是 CC 趨化因子家族的一種小細胞因子。CCL18位于人類基因中的17號染色體上，與CCL3具有最高的氨基酸一致性（65%），編碼一個89個氨基酸長的蛋白質，在N'端有一個20個氨基酸長的肽信號序列，信號其分泌和在內質網中裂解成 69 個氨基酸的長成熟蛋白[1]。CCL18主要由先天免疫系統的抗原呈遞細胞產生，包括樹突狀細胞、單核細胞和巨噬細胞，但T細胞和B細胞中不產生。在巨噬細胞中，CCL18 由 Th2 細胞因子 IL-4 和 IL-13 誘導，這些細胞因子編程巨噬細胞分化為 AAM，從而有助于急性炎癥反應的愈合階段以及慢性炎癥疾病中的組織重塑和纖維化。CCL18 可以結合PITPNM3、GPR30 和 CCR8 受體，其中 CCL18 與 CCR8 的結合誘導 Th2 細胞的趨化性。此外，CCL18還可以作為中性CCR3拮抗劑，參與炎癥反應。研究表明，在活動性嗜酸性粒細胞炎癥期間，CCL18 及其受體 CCR8 在患病人體組織中共表達。與此同時，CCL18 的產生增強已在多種疾病中得到證實，包括各種惡性腫瘤和炎癥性關節、肺部和皮膚疾病[2]。

種屬：Human

蛋白編號：P55774 (A21-A89)

基因 ID：6362

同用名：rHuMIP-4/CCL18; C-C motif chemokine 18; AMAC-1; SCYA18

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參考文獻：

[1]. K Hieshima, et al. A novel human CC chemokine PARC that is most homologous to macrophage-inflammatory protein-1 alpha/LD78 alpha and chemotactic for T lymphocytes, but not for monocytes. J Immunol. 1997 Aug 1;159(3):1140-9.
[2]. Schutyser E, et al. Involvement of CC chemokine ligand 18 (CCL18) in normal and pathological processes. J Leukoc Biol. 2005 Jul;78(1):14-26.
[3]. Sabina A Islam, et al. Identification of human CCR8 as a CCL18 receptor. J Exp Med. 2013 Sep 23;210(10):1889-98.
[4]. Ling Lin, et al. CCL18 from tumor-associated macrophages promotes angiogenesis in breast cancer. Oncotarget. 2015 Oct 27;6(33):34758-73.
[5]. Xiaoqiang Liu, et al. CCL18 enhances migration, invasion and EMT by binding CCR8 in bladder cancer cells. Mol Med Rep. 2019 Mar;19(3):1678-1686.