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Atractylenolide I

MCE 國際站：Atractylenolide I

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-N0201

CAS：73069-13-3

中文名稱：白術(shù)內(nèi)酯 I

Synonyms：白術(shù)內(nèi)酯 I

純度：99.94%

存儲條件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶劑中 -80°C 2 年 -20°C 1 年

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：Atractylenolide I 是從白術(shù)根中得到的倍半萜烯，具有神經(jīng)保護、抗過敏、抗炎和抗癌等多種生物活性。Atractylenolide I 為 TLR4 的拮抗劑，同時在 A375 細胞中，能夠降低 JAK2 和 STAT3 的磷酸化水平。

生物活性：Atractylenolide I 是一種源自白術(shù)根莖的倍半萜烯，具有多種生物活性，例如神經(jīng)保護、抗過敏、抗炎和抗癌特性。 Atractylenolide I 降低 A375 細胞中磷酸化 JAK2 和 STAT3 的蛋白水平，并作為 TLR4 拮抗劑。 IC50 和目標：JAK2、STAT3^[1]、TLR4^[4] 體外： Atractylenolide I (40 , 60, 80, 100, 120, 150 μM) 劑量依賴性和時間依賴性降低人 A375 黑色素瘤細胞在處理 24、48 和 72 小時后的細胞活力。 Atractylenolide I（50 和 100 μM）在處理 48 小時后以劑量依賴性方式誘導(dǎo) A375 細胞凋亡。 Atractylenolide I (100 μM) 顯著降低 A375 細胞中磷酸化 JAK2 和 STAT3 的蛋白質(zhì)水平，而對總 JAK2 和 STAT3 沒有影響。此外，Atractylenolide I 抑制 STAT3 靶向基因的 mRNA 表達，包括 Bcl-xL、MMP-2 和 MMP-9^[1]。 Atractylenolide I（高達 100 μM）對正常細胞沒有毒性。 Atractylenolide I (25, 50 μM) 降低 VSMC 中 Ox-LDL 誘導(dǎo)的 TNF-α、IL-6 和 NO 的產(chǎn)生。 Atractylenolide I（12.5、25 或 50 μM）顯著降低 MCP-1 的水平并抑制 Ox-LDL 誘導(dǎo)的 VSMC 增殖和遷移。 Atractylenolide I (25, 50 μM) 抑制泡沫細胞的陽性染色，并顯著降低脂質(zhì)積累。 Atractylenolide I (50 μM) 抑制 Ox-LDL^[3] 刺激的 VSMC 中的 p38MAPK 和 NF-κB p65 表達。 Atractylenolide I (1, 10, 100 μM) 在 EOC 細胞中通過 MyD88 依賴性 TLR4 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)下調(diào)紫杉醇誘導(dǎo)的 VEGF 和生存素表達^[4]。 體內(nèi)：Atractylenolide I（5、10 或 20 mg/kg，口服）可恢復(fù)遭受慢性不可預(yù)知輕度應(yīng)激 (CUMS) 的小鼠的體重下降。白術(shù)內(nèi)酯 I 減輕 CUMS 誘導(dǎo)的抑郁樣行為，減輕 CUMS 誘導(dǎo)的海馬神經(jīng)遞質(zhì)水平失衡，減少 CUMS 誘導(dǎo)的海馬促炎細胞因子水平和小鼠海馬 NLRP3 炎癥小體的增加^{[2]< /sup>。}

體外：Atractylenolide I (40，60，80，100，120，150 μM) 在處理 24、48 和 72 小時后，劑量和時間依賴性地降低人 A375 黑色素瘤細胞的細胞活力。Atractylenolide I (50 和 100 μM) 在處理 48 小時后以劑量依賴性方式誘導(dǎo) A375 細胞凋亡。Atractylenolide I (100 μM) 顯著降低 A375 細胞中磷酸化 JAK2 和 STAT3 的蛋白質(zhì)水平，而對總 JAK2 和 STAT3 沒有影響。此外，Atractylenolide I 抑制 STAT3 靶向基因的 mRNA 表達，包括 Bcl-xL、MMP-2 和 MMP-9[1]。Atractylenolide I (高達 100 μM) 對正常細胞沒有毒性。Atractylenolide I (25，50 μM) 降低 VSMC 中 Ox-LDL 誘導(dǎo)的 TNF-α、IL-6 和 NO 的產(chǎn)生。Atractylenolide I (12.5、25 或 50 μM) 顯著降低 MCP-1 的水平并抑制 Ox-LDL 誘導(dǎo)的 VSMC 增殖和遷移。Atractylenolide I (25，50 μM) 抑制泡沫細胞的陽性染色，并顯著降低脂質(zhì)積累。Atractylenolide I (50 μM) 抑制 Ox-LDL 刺激的 VSMC 中的 p38MAPK 和 NF-κB p65 表達[3]。Atractylenolide I (1，10，100 μM) 在 EOC 細胞中通過 MyD88 依賴性 TLR4 信號轉(zhuǎn)導(dǎo)下調(diào)紫杉醇誘導(dǎo)的 VEGF 和生存素表達[4]。 MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

體內(nèi)：Atractylenolide I (5、10 或 20 mg/kg，口服) 可恢復(fù)遭受慢性不可預(yù)知輕度應(yīng)激 (CUMS) 的小鼠的體重下降。Atractylenolide I 減輕 CUMS 誘導(dǎo)的抑郁樣行為，減輕 CUMS 誘導(dǎo)的海馬神經(jīng)遞質(zhì)水平失衡，減少 CUMS 誘導(dǎo)的海馬促炎細胞因子水平和小鼠海馬 NLRP3 炎性體的增加[2]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

動物實驗：小鼠[2] 適應(yīng)一周后，將 48 只雄性 ICR 小鼠隨機分為 6 組（每組 8 只）：對照組（無應(yīng)激 + 生理鹽水載體）、模型組（CUMS + 生理鹽水載體）、三個 Atractylenolide I 治療組（CUMS + Atractylenolide I）和一個氟-西汀組（CUMS + FLU）。從第 4 周開始，每天通過口服管飼法給予 Atractylenolide I（5、10 或 20 mg/kg）或氟-西汀（20 mg/kg），持續(xù) 3 周。在最后一次給予 Atractylenolide I 或氟-西汀后，進行行為測試[2]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

細胞實驗：簡而言之，用指-定濃度的 Atractylenolide I 預(yù)處理血清饑餓的 VSMC 1 小時，然后用 Ox-LDL 刺激 24 小時。加入 MTT 后形成的紫色甲臜晶體溶解在 DMSO 中，并在 540 nm 處測量吸光度。活力或增殖率以對照（未處理的 VSMC）的百分比計算[3]。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：TLR7 TLR9

熱-銷產(chǎn)品：D-Luciferin (sodium)  | CL 316243  | MPP+ (iodide)  | Palbociclib  | Hygromycin B

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻：

[1]. Atractylenolide I, et al. The JAK2/STAT3 pathway is involved in the anti-melanoma effects of atractylenolide I. Exp Dermatol. 2018 Feb;27(2):201-204.
[2]. Gao H, et al. Anti-depressant-like effect of atractylenolide I in a mouse model of depression induced by chronic unpredictable mild stress. Exp Ther Med. 2018 Feb;15(2):1574-1579.
[3]. Li W, et al. Atractylenolide I restores HO-1 expression and inhibits Ox-LDL-induced VSMCs proliferation, migration and inflammatory responses in vitro. Exp Cell Res. 2017 Apr 1;353(1):26-34.
[4]. Huang JM, et al. Atractylenolide-I sensitizes human ovarian cancer cells to paclitaxel by blocking activation of TLR4/MyD88-dependent pathway. Sci Rep. 2014 Jan 23;4:3840.