Angiotensin II 是一種血管收縮劑 | MedChemExpress (MCE)

閱讀：69 發布時間：2025-2-19

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Angiotensin II human

MCE 國際站：Angiotensin II human

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-13948

CAS：4474-91-3

中文名稱：血管緊張素Ⅱ

Synonyms：血管緊張素Ⅱ; Angiotensin II; Ang II; DRVYIHPF

純度：99.98%

存儲條件：密封儲存，遠離潮濕和光照，氮氣保護下粉末 -80°C 2 年 -20°C 1 年 *溶劑中：-80°C，6 個月；-20°C，1 個月（密封儲存，遠離潮濕和光照，氮氣保護下）

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：Angiotensin II (Angiotensin II) 是一種血管收縮劑，是腎素/血管緊張素系統的主要生物活性肽。Angiotensin II human 在調節人類血壓中起著核心作用，主要通過血管緊張素 II 與 G 蛋白偶聯受體 (GPCRs)、血管緊張素II 1型受體 (AT1R) 和血管緊張素II 2型受體 (AT2R) 之間的相互作用來介導。Angiotensin II human 刺激交感神經刺激，增加醛固酮生物合成和腎臟活動。Angiotensin II human 誘導血管平滑肌細胞生長，增加成纖維細胞中 I 型和 III 型膠原的合成，導致血管壁和心肌增厚，并導致纖維化。Angiotensin II human 也誘導細胞凋亡 (apoptosis)。Angiotensin II human 通過 LOX-1 依賴的氧化還原敏感途徑誘導內皮細胞毛細血管形成。

生物活性：血管緊張素 II (Angiotensin II) 是一種血管收縮劑，是腎素/血管緊張素系統的主要生物活性肽。人類血管緊張素 II 在調節人體血壓方面起著核心作用，這主要由血管緊張素 II 和 G 蛋白偶聯受體 (GPCR) 血管緊張素 II 1 型受體 (AT1R) 和血管緊張素 II 2 型受體 (AT2R) 之間的相互作用介導.人血管緊張素 II 刺激交感神經刺激，增加醛固酮生物合成和腎臟作用。 Angiotensin II human 誘導血管平滑肌細胞的生長，增加成纖維細胞中 I 型和 III 型膠原蛋白的合成，導致血管壁和心肌增厚以及纖維化。 Angiotensin II human 也誘導細胞凋亡。血管緊張素 II 通過 LOX-1 依賴的氧化還原敏感通路誘導內皮細胞形成毛細血管^[1]^[2]^[3]^[4]。 IC50 和目標：血管緊張素受體（AT 受體）^[1] 體外： 血管緊張素 II (Ang II) 的大多數已知作用是AT2 受體由 AT1 受體介導，有助于調節血壓和腎功能^[1]
。血管緊張素 II 通過多種作用升高血壓 (BP)，最重要的作用是血管收縮、交感神經刺激、醛固酮生物合成增加和腎臟作用。血管緊張素 II 的其他作用包括誘導血管平滑肌細胞的生長、細胞遷移和有絲分裂，增加成纖維細胞中 I 型和 III 型膠原蛋白的合成，導致血管壁和心肌增厚以及纖維化。這些作用由 1 型 Ang II 受體 (AT₁)^[2] 介導。
血管緊張素 II (1 nM) 誘導 LOX-1 和在 Matrigel 測定中，VEGF 和增強人冠狀動脈內皮細胞的毛細血管形成。血管緊張素 II 介導的 LOX-1 和 VEGF 表達、毛細血管形成、細胞內活性氧物質的產生以及 p38 和 p44/42 絲裂原活化蛋白激酶的磷酸化，被抗 LOX-1 抗體煙酰胺腺嘌呤抑制二核苷酸磷酸氧化酶抑制劑夾竹桃麻素和 Ang II 1 型受體阻滯劑氯沙坦，但不是 Ang II 2 型受體阻滯劑 PD123319^[3]。 體內：人血管緊張素 II（1 nM 的 5 mL；腹膜內注射；200-250 g Sprague-Dawley 大鼠）誘導顯著的中性粒細胞募集，在 4 小時時達到最大并在 24 小時內解決^[4]。
為了區分對高血壓發病機制至關重要的 AT₁ 受體群，將滲透性微型泵皮下植入每只動物連續 4 周輸注血管緊張素 II (1000 ng/kg/min)。血管緊張素 II 通過激活腎臟中的 AT₁ 受體促進鈉重吸收而引起高血壓^[5]。

體外：Angiotensin II human (Ang II) 的大部分已知作用均由 AT1 受體介導，AT2 受體有助于調節血壓和腎功能[1]。Angiotensin II human 通過多種作用升高血壓 (BP)，最重要的作用是血管收縮、交感神經刺激、醛固酮生物合成增加和腎臟作用。Angiotensin II human 的其他作用包括誘導血管平滑肌細胞的生長、細胞遷移和有絲分裂，增加成纖維細胞中 I 型和 III 型膠原蛋白的合成，導致血管壁和心肌增厚以及纖維化。這些作用由 1 型 Ang II 受體 (AT1)[2]介導。Angiotensin II human (1 nM) 誘導 LOX-1 和在 Matrigel 測定中，VEGF 和增強人冠狀動脈內皮細胞的毛細血管形成。抗 LOX-1 抗體煙酰胺腺嘌呤抑制 Angiotensin II human 介導的 LOX-1 和 VEGF 表達、毛細血管形成、細胞內活性氧的產生以及 p38 和 p44/42 絲裂原活化蛋白激酶的磷酸化二核苷酸磷酸氧化酶抑制劑夾竹桃麻素和 Ang II 1 型受體阻滯劑氯沙坦，但不是 Ang II 2 型受體阻滯劑 PD123319[3]。 MCE尚未獨立證實這些方法的準確性。僅供參考。

體內：Angiotensin II human 可用于動物建模，構建心腦血管疾病模型。Angiotensin II human (5 mL 1 nM；腹膜內注射；200-250 g Sprague-Dawley 大鼠) 誘導顯著的中性粒細胞募集，在 4 小時時達到最大，并在 24 小時前消退[4]。為了區分對高血壓發病機制至關重要的 AT1 受體群，將滲透性微型泵皮下植入每只動物體內，連續 4 天持續輸注 Angiotensin II human (1000 ng/kg/min) 。Angiotensin II human 通過激活腎臟中的 AT1 受體促進鈉重吸收而引起高血壓[5]。

動物實驗：使用缺乏血管緊張素 II AT1A 受體的小鼠[3] (129×C57BL/6) F1 小鼠。每天給小鼠喂食 10 克凝膠狀 0.25% NaCl 飲食，其中包含所有營養物質和水。在基線收集 1 周后，給動物植入注入血管緊張素 II 的滲透性微型泵，并將其放回代謝籠中再飼養 5 天。使用 IL943 自動火焰光度計測定尿液鈉含量。血管緊張素 II 輸注 28 天后，收獲心臟、稱重、用福爾馬林固定、切片并用 Masson 三色染色。所有組織均由病理學家 (PR) 檢查，無需了解基因型。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：AT2 Receptor AT1 Receptor

Sequence：Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe

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參考文獻：

[1]. de Gasparo M, et al. International union of pharmacology. XXIII. The angiotensin II receptors. Pharmacol Rev. 2000 Sep;52(3):415-72.
[2]. Fyhrquist F, et al. Role of angiotensin II in blood pressure regulation and in the pathophysiology of cardiovascular disorders. J Hum Hypertens. 1995 Nov;9 Suppl 5:S19-24.
[3]. Crowley SD, et al. Angiotensin II causes hypertension and cardiac hypertrophy through its receptors in the kidney. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Nov 21;103(47):17985-90.
[4]. Hu C, et al. Angiotensin II induces capillary formation from endothelial cells via the LOX-1 dependent redox-sensitive pathway. Hypertension. 2007;50(5):952-957.
[5]. Nabah YN, et al. Angiotensin II induces neutrophil accumulation in vivo through generation and release of CXC chemokines. Circulation. 2004;110(23):3581-3586.