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Telithromycin | 泰利霉素 _ MedChemExpress (MCE)

閱讀:189      發(fā)布時間:2024-3-26
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Telithromycin | 泰利霉素

MCE 國際站:Telithromycin

中文名:泰利霉素

CAS:191114-48-4

品牌:MedChemExpress (MCE)

存儲條件:Powder: -20°C, 3 years; 4°C, 2 years.In solvent: -80°C, 6 months; -20°C, 1 month.

生物活性:Telithromycin (HMR3647) 是一種結(jié)構(gòu)類似于大環(huán)內(nèi)酯類的新型酮內(nèi)酯類抗生素。泰利霉素屬于酮內(nèi)酯家族,其特征是在大環(huán)內(nèi)酯環(huán)的第 3 位有一個酮基,對引起社區(qū)獲得性肺炎、慢性支氣管炎急性加重和急性鼻竇炎的細菌具有活性。泰利霉素也具有與大環(huán)內(nèi)酯類相似的免疫調(diào)節(jié)作用。泰利霉素可用于支氣管哮喘等呼吸道感染的研究[1][2]體外泰利霉素 (HMR3647)(0-50 微克/毫升,30 分鐘)抑制 C。肺炎鏈球菌誘導的 MUC5AC 產(chǎn)生[1]
泰利霉素(0-50 μg/mL,30 分鐘)抑制 C。 pneumoniae-induced NF-kB activation[1].
Telithromycin (10 mg/mL, 1 h) 抑制 MIP-2 和 TNF-α 的產(chǎn)生LPS 刺激的 RAW 264.7 巨噬細胞的依賴性方式[2]
泰利霉素(10 mg/mL,1 小時)抑制 NF-kB 激活,增加細胞凋亡并降低 LPS-誘導 BAL 液中的中性粒細胞流入[2]體內(nèi)泰利霉素 (HMR3647)(20 mg/kg,腹腔注射,單次)降低 BAL 液中的蛋白質(zhì)、亞硝酸鹽、MIP-2 和 TNF-α 水平LPS 霧化動物[2]

體外:泰利霉素 (HMR3647)(0-50 μg/mL,30 分鐘)抑制 C。肺炎鏈球菌誘導的 MUC5AC 產(chǎn)生[1]
泰利霉素(0-50 μg/mL,30 分鐘)抑制 C。 pneumoniae-induced NF-kB activation[1].
Telithromycin (10 mg/mL, 1 h) 抑制 MIP-2 和 TNF-α 的產(chǎn)生LPS 刺激的 RAW 264.7 巨噬細胞的依賴性方式[2]
泰利霉素(10 mg/mL,1 小時)抑制 NF-kB 激活,增加細胞凋亡并降低 LPS-誘導 BAL 液中的中性粒細胞流入[2]

體內(nèi):Telithromycin (HMR3647)(20 mg/kg,ip.,單次)降低 LPS 霧化動物 BAL 液中的蛋白質(zhì)、亞硝酸鹽、MIP-2 和 TNF-α 水平[2]

銷售產(chǎn)品:Allicin  | Scopoletin  | SPDB-DM4  | Mobocertinib  | MK-0354  | SCH79797  | N-Boc-dolaproine  | HBC  | Monepantel  | Guanosine 5'-diphosphate (disodium salt)

研究領(lǐng)域:Anti-infection

作用靶點:Bacterial  |  Antibiotic

熱門產(chǎn)品線:重組蛋白  |  化合物庫  |  天然產(chǎn)物  |  熒光染料  |  PROTAC  |  同位素標記物  |  寡核苷酸

Trending products:Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻:

[1]. Yoshitomo Morinaga, et al. Azithromycin, clarithromycin and telithromycin inhibit MUC5AC induction by Chlamydophila pneumoniae in airway epithelial cells. Pulm Pharmacol Ther. 2009 Dec;22(6):580-6.[2]. Magdalena Leiva, et al. Effects of telithromycin in in vitro and in vivo models of lipopolysaccharide-induced airway inflammation. Chest. 2008 Jul;134(1):20-9.

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