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小肽整合生長素途徑參與不同溫度下擬南芥花發育過程
植物生長發育過程需要多種信號途徑來共同完成，以確保在不同條件下可以正常發育。以模式植物擬南芥為例，在繁殖過程中，擬南芥在不斷生長的不定花序上不斷開花。花原基的形成和生長依賴于生長素，并且在不同環境下都可以維持健康狀態。這其中由保守的小肽CLV3信號途徑通過一系列受體抑制花分生組織（inflorescence meristems, IM）中心轉錄因子WUS的表達從而抑制莖和IM中的干細胞增殖。另一對受體CLV2/CRN也負調控IM細胞增殖且不依賴于CLV3。然而CLV2/CRN在不同條件下對植物花發育的調控機制尚不清楚。
近日，美國北卡羅來納大學教堂山分校Zachary L. Nimchuk研究組在Current Biology在線發表題為CLAVATA Signaling Ensures Reproductive Development in Plants across Thermal Environments的論文，通過對不同溫度下CLV2/CRN調控擬南芥花發育機制進行研究，發現不同溫度條件下的生殖發育需要整合生長素依賴的花發育的多種途徑。
研究通過對Col-0背景的擬南芥crn突變體的表型鑒定發現，crn突變體花原基不能進一步發育，花序節間伸長停滯，表明擬南芥連續花發育需要CRN。clv2缺失突變體顯示出與crn相似的表型。CLV2/CRN功能已經在Ler背景下進行了廣泛研究，負調控IM中干細胞增殖【1-3】，但在Ler背景下的突變體均未觀察到花原基終止的表型。分析不同背景下clv2/crn突變體雜交F2代表型，發現Col-0中的顯性修飾子決定clv2/crn花生長的生態型差異。CRN編碼一種跨膜假激酶，因此CLV2/ CRN受體復合物缺乏單獨的信號傳遞能力【4】，需要其他功能激酶來傳遞信號。CIK1/2/3/4是LRR-II類受體激酶亞家族共受體，與CLAVATA初級受體功能重疊，并與CRN發生相互作用【5】。通過一系列表型分析，該研究發現CLV2/CRN信號與CIK1/2/4共受體一起通過蛋白磷酸酶POL依賴途徑促進花的生長。通過對crn clv3雙突變體花原基生長狀態進行分析，發現CLV2/CRN可以獨立于CLV3起作用。
研究發現clv2/crn突變體在不同溫度下花原基終止數量具有顯著變化。當在較高溫度下生長時，clv2/crn中的花生長缺陷被抑制。熱形態發生途徑通過增強生長素生物合成來調節高溫幼苗生長【6,7】。在較高的溫度下，光敏色素相互作用因子(PIF)家族轉錄調節激活YUCCA(YUC)基因，該基因編碼生長素生物合成中的限速酶。低溫條件下，熱形態發生受轉錄抑制子ELF3的負調控。因此，elf3幼苗表現出組成型熱形態反應和較高的生長素產量。crn elf3雙突變體在低溫下花原基生長情況與高溫介導的crn花原基終止抑制表型一致，低溫下crn elf3中的花原基終止受到抑制，說明CLV2/CRN/CIK信號對低溫下的連續花產生至關重要，但可能被高溫下的熱形態反應所忽略。為了確定CRN在花原基終止中的作用機制，該研究利用RNA-seq鑒定了crn和WT 在IM的差異表達基因(DEGs)。DEGs中的基因主要集中在分生組織維持、花發育和生長素功能方面。生長素相關基因在crn IM 差異基因中的高表達與crn原基終止的熱形態抑制是互補的，表明CLV2/CRN在早期花原基生長過程中具有調節生長素的功能。因此，本文分析了clv2/crn在低溫下是否有生長素輸出缺陷，以及高溫抑制clv2/crn是否需要生長素生物合成。通過相關報告基因表達水平分析，研究發現在原基終止階段，生長素信號/感知和crn原基的發育全面減少，且與開花相對應生長缺陷，表明CLV2/CRN正向調節依賴生長素的花原基的生長。另一方面通過對相關突變體分析顯示，clv2的高溫抑制取決于YUC1/4介導的生長素生物合成，并且在高溫下，CLV2/CRN和YUC1/4協同維持花原基起始和生長。
綜上所述，該研究證明了在不同的溫度環境中擬南芥CLV2/CRN信號和ELF3調節的生長素信號協同作用，通過熱形態發生途徑實現了穩定的花生成。兩者對花發育的相對貢獻因熱梯度而異，在低溫下CLV2/CRN信號起到主要作用，在較高溫度下CLV2/CRN信號與熱誘導生長素產生協同作用。*，熱脅迫會以負面影響產量的方式損害作物，包括花產量的損失。如果CLV2/CRN信號的環境緩沖能力在作物物種中是保守的，或可被用來幫助改善植物對氣候變化的反應。