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靶點(diǎn)科技(北京)有限公司

單核細(xì)胞中 NAAA 調(diào)節(jié)的脂質(zhì)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)控制小鼠痛覺(jué)過(guò)敏啟動(dòng)的誘導(dǎo)

時(shí)間:2025-5-17閱讀:231

中文摘要:

循環(huán)單核細(xì)胞參與疼痛慢性化,但導(dǎo)致其部署的分子事件尚不清楚。使用痛覺(jué)過(guò)敏啟動(dòng) (HP) 的小鼠模型,我們表明單核細(xì)胞通過(guò)一種機(jī)制使進(jìn)展為慢性疼痛,該機(jī)制需要瞬時(shí)激活水解酶 N-酰乙醇胺酸酰胺酶 (NAAA),并隨之抑制 NAAA 調(diào)節(jié)的脂質(zhì)信號(hào)在過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體α (PPAR-α)。在施用啟動(dòng)刺激后 72 小時(shí)內(nèi)抑制 NAAA 可防止 HP。這種效應(yīng)通過(guò) NAAA 缺失進(jìn)行表型復(fù)制,并依賴(lài)于 PPAR-α 的募集。CD11b 細(xì)胞(單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞)中缺乏 NAAA 的小鼠對(duì) HP 誘導(dǎo)具有抗性。相反,在同一細(xì)胞中過(guò)表達(dá) NAAA 或缺乏 PPAR-α 的小鼠是組成型引發(fā)的。單核細(xì)胞的耗竭/清除(荷蘭Liposoma),而不是常駐巨噬細(xì)胞的耗竭/清除(荷蘭Liposoma),產(chǎn)生了對(duì) HP 難治的小鼠。結(jié)果確定單核細(xì)胞中 NAAA 調(diào)節(jié)的信號(hào)傳導(dǎo)是誘導(dǎo) HP 的控制節(jié)點(diǎn),并可能轉(zhuǎn)變?yōu)槁蕴弁础?/p>

英文摘要:

Circulating monocytes participate in pain chronification but the molecular events that cause their deployment are unclear. Using a mouse model of hyperalgesic priming (HP), we show that monocytes enable progression to pain chronicity through a mechanism that requires transient activation of the hydrolase, N-acylethanolamine acid amidase (NAAA), and the consequent suppression of NAAA-regulated lipid signaling at peroxisome proliferator-activated receptor-α (PPAR-α). Inhibiting NAAA in the 72?hours following administration of a priming stimulus prevented HP. This effect was phenocopied by NAAA deletion and depended on PPAR-α recruitment. Mice lacking NAAA in CD11b+ cells – monocytes, macrophages, and neutrophils – were resistant to HP induction. Conversely, mice overexpressing NAAA or lacking PPAR-α in the same cells were constitutively primed. Depletion of monocytes, but not resident macrophages(Liposoma), generated mice that were refractory to HP. The results identify NAAA-regulated signaling in monocytes as a control node in the induction of HP and, potentially, the transition to pain chronicity.


論文信息:

論文題目:NAAA-regulated lipid signaling in monocytes controls the induction of hyperalgesic priming in mice

期刊名稱(chēng):Nature Communications

時(shí)間期卷:15, Article number: 1705 (2024)

在線(xiàn)時(shí)間:2024年2月24日

DOI:doi.org/10.1038/s41467-024-46139-5

產(chǎn)品信息:

貨號(hào):CP-005-005

規(guī)格:5ml+5ml

品牌:Liposoma

產(chǎn)地:荷蘭

名稱(chēng):Clodronate Liposomes and Control Liposomes

辦事處:Target Technology(靶點(diǎn)科技)

慢性疼痛給全球數(shù)億人帶來(lái)了巨大的負(fù)擔(dān),但其機(jī)制基礎(chǔ)在很大程度上仍然未知。一個(gè)主要挑戰(zhàn)是識(shí)別允許急性疼痛發(fā)作(通常伴隨著自我消退的局部組織損傷)發(fā)展為持續(xù)性疼痛狀態(tài)的分子事件,這些狀態(tài)比初始損傷更持久,并且可以輻射到其組織邊界之外。除了神經(jīng)可塑性變化(其作用已得到充分確立)之外,先天免疫系統(tǒng)的激活已成為慢性疼痛進(jìn)展的驅(qū)動(dòng)因素。例如,對(duì)小鼠的研究表明,血源性單核細(xì)胞浸潤(rùn)脊髓并與局部小膠質(zhì)細(xì)胞協(xié)同作用,促進(jìn)神經(jīng)損傷后的疼痛慢性化。同樣,表達(dá) CX3CR1 受體的單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞通過(guò)與背根神經(jīng)節(jié)(DRG)中的傷害感受神經(jīng)元相互作用,導(dǎo)致關(guān)節(jié)炎疼痛和化療誘導(dǎo)的異常性疼痛。盡管取得了這些進(jìn)展,但在從急性疼痛到慢性疼痛的過(guò)渡過(guò)程中觸發(fā)單核細(xì)胞衍生細(xì)胞部署的分子檢查點(diǎn)仍然知之甚少。

氯膦酸鹽二鈉脂質(zhì)體清除單核巨噬細(xì)胞,在痛覺(jué)過(guò)敏啟動(dòng)hyperalgesic priming (HP)模型中單核巨噬細(xì)胞功能研究,荷蘭Liposoma巨噬細(xì)胞清除劑Clodronate Liposomes見(jiàn)刊于Nature Communications

單核細(xì)胞中 NAAA 調(diào)節(jié)的脂質(zhì)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)控制小鼠痛覺(jué)過(guò)敏啟動(dòng)的誘導(dǎo)


Liposoma巨噬細(xì)胞清除劑Clodronate Liposomes氯膦酸二鈉脂質(zhì)體的材料和方法:

單核細(xì)胞中 NAAA 調(diào)節(jié)的脂質(zhì)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)控制小鼠痛覺(jué)過(guò)敏啟動(dòng)的誘導(dǎo)


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