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失代償肝硬化伴急性腎損傷:|豬血管生成素1ANG-1酶聯免疫試劑盒
閱讀：247 發布時間：2018-12-7肝腎綜合征（HRS）和急性腎損傷（AKI）是門靜脈高壓癥和終末期肝病（ESLD）的常見并發癥。HRS的治療很大程度上是支持治療，側重于緩解臨床表現。HRS由內臟血管舒張引起，其隨后導致有效循環容量減少，全身血管收縮，終導致腎灌注不足。然而，擴容治療（靜脈注射白蛋白）和內臟血管收縮劑（特利加壓素）只能在不到一半的患者中有效治療HRS，當前仍需要一些的新的機制靶點。
新出現的證據表明，慢加急性肝衰竭（ACLF）和失代償期肝硬化患者中的全身性炎癥和血管通透性增加是HRS血流動力學和循環功能障礙的潛在因素。因此，迫切需要探索炎癥和血管功能在肝硬化患者HRS和AKI的發生中的影響。
血管生成素/Tie2信號通路是血管完整性的重要調節因子。Tie2受體在內皮細胞上廣泛表達。激活時，Tie2信號增強內皮細胞間連接，并降低白細胞粘附分子的表達。血管生成素-2是Tie2受體的特異性拮抗劑，通過削弱粘附連接、募集炎性細胞以及促進微血管中不穩定血栓形成來增強通透性和血管炎癥。
來自美國麻省總醫院的研究人員進行了一項前瞻性研究，探究了血清血管生成素-2預測失代償期肝硬化患者的死亡率和腎臟結局的效能。研究結果發表于Hepatology雜志。
該項前瞻性隊列研究納入了失代償性肝硬化合并急性腎損傷的住院患者，持續檢測患者的血清血管生成素-2水平，觀察90天內患者的臨床特征和結局，并結合血管生成素-2水平進行分析。主要研究終點為患者的90天死亡率。
研究結果
? 研究終入組191名住院患者，中位血管生成素-2水平為18.2（IQR：11.8～26.5）ng/mL，中位MELD評分為23（17～30），90天死亡率為41%。
? 血管生成素-2水平升高與患者死亡率增加（病死者21.9 ng/mLvs 幸存者15.2 ng/mL，P<0.001）、較高的AKIN期（I期13.4 ng/mL vs II期20.0 ng/mL vs III期21.9 ng/mL，P=0.002）和腎臟替代治療需求（16.5 ng/mL vs 25.1 ng/mL，P=0.005）相關。
? 未校正與校正Cox回歸模型分析均表明，血管生成素-2與死亡率之間存在顯著相關（P值均≤0.001），而且當補充到MELD評分時，改善了死亡率的預測分層。
研究結論
血管生成素-2與失代償期肝硬化合并急性腎損傷患者的死亡率和相關臨床結局有關，血管生成素/Tie2信號通路在這一人群中的潛在機制和治療作用值得進一步探索。