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遺傳、表觀遺傳和環境輸入是緊密交織在一起的，因此很難將它們各自對細胞命運決定的貢獻分開8，而表觀遺傳重編程是腫瘤可塑性和適應性的主要貢獻者。

盡管癌癥的發生和發展通常與體細胞突變的積累有關，但大量的表觀基因組改變，是腫瘤發生和癌癥易感性的許多方面的基礎，這表明遺傳機制可能不是惡性轉化的驅動因素。然而，擺脫突變的影響，僅憑非遺傳機制就能啟動腫瘤發生，是未知的。

近日，發表在《Nature》上，證明了Polycomb蛋白介導的轉錄沉默的短暫擾動，足以誘導果蠅不可逆地轉變為癌細胞的命運。

Polycomb group (PcG)蛋白是形成兩類主要復合物Polycomb repression Complex 1和2(分別為PRC1和PRC2)的表觀遺傳因子，從果蠅到人類都高度保守，并在整個發育過程中通過抑制發育基因在細胞記憶中發揮關鍵作用。PcG失調導致細胞命運改變、發育轉變，并與癌癥相關。PRC2沉積H3K27me3抑制標記，而PRC1在果蠅中包含PH、PC、PSC和SCE亞基，負責H2AK118Ub沉積。與哺乳動物的冗余性相比，果蠅的大多數PcG成分都是由單個基因編碼的，這使得該系統更容易用于功能研究。

這與驅動腫瘤發生的基因的不可逆抑制有關，包括JAK-STAT信號通路成員和zfh1, ZEB1癌基因的蒼蠅同源物，其異常激活是Polycomb擾動誘導的腫瘤發生所必需的。這些數據表明，在沒有驅動突變的情況下，Polycomb蛋白的可逆耗竭可以誘發癌癥，這表明腫瘤可以通過表觀遺傳失調出現，導致細胞命運改變的遺傳。

該研究中，涉及許多DNA、RNA相關實驗。在分子實驗室中，需要定期對實驗環境進行清潔，保障分子實驗不會有雜質DNA、RNA以及核酸酶的污染。德國MB公司生產的PCR Clean，高效清除核酸污染。