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上海申知心生物科技有限公司
主營(yíng)產(chǎn)品： 高血脂癥動(dòng)物模型,心血管疾病動(dòng)物模型,缺血性心臟病動(dòng)物模型 |
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2018-6-25 閱讀(2170)
(1)復(fù)制方法 大鼠按50mg/kg體重的劑量經(jīng)腹腔注射苯丨巴丨比丨妥麻醉。麻醉后將大鼠俯臥固定于手術(shù)板上進(jìn)行腰部椎管手術(shù)，從動(dòng)物第3腰椎開(kāi)始至骶骨作縱向切開(kāi)，剝離兩側(cè)椎旁肌并切除第5腰椎椎板及上下關(guān)節(jié)突起，同時(shí)切除第4腰椎的下關(guān)節(jié)突起和第6腰椎的上關(guān)節(jié)突起，取右側(cè)髂骨，將切除腰椎椎板碎骨片移植于硬膜外，同時(shí)注意不要損傷馬尾神經(jīng)。動(dòng)物常規(guī)飼養(yǎng)，自由飲食。
(2)模型特點(diǎn) 造模后9個(gè)月模型動(dòng)物對(duì)熱刺激的反應(yīng)較以前降低，電生理測(cè)定表明，術(shù)后八九個(gè)月模型動(dòng)物SSEP明顯較正常動(dòng)物低下。模型動(dòng)物第5腰椎椎管橫斷面積平均值較正常對(duì)照動(dòng)物減少近50％。同時(shí)模型動(dòng)物神經(jīng)根重度粘連，椎管明顯狹窄，馬尾神經(jīng)纖維之間也明顯粘連，并和硬脊膜發(fā)生粘連；神經(jīng)纖維明顯變性，粗纖維明顯消失，腫脹的間質(zhì)內(nèi)散在著細(xì)纖維，神經(jīng)纖維內(nèi)的血管壁肥厚，間質(zhì)細(xì)胞數(shù)增加及明顯腫脹。
(3)比較醫(yī)學(xué) 本模型系采用廣泛切除第5腰椎的椎弓，并進(jìn)行骨移植，產(chǎn)生慢性進(jìn)行性腰部椎管狹窄，從而建立腰部椎管狹窄的動(dòng)物模型。步行分析顯示，兩足角度及距離受到明顯損害的步類(lèi)型，步行結(jié)束對(duì)出現(xiàn)兩足跳躍的異常步態(tài)。步行距離與對(duì)照組相比減少了約80％。步態(tài)經(jīng)數(shù)分鐘休息后恢復(fù)至原來(lái)的步態(tài)。這些結(jié)果與腰椎管狹窄所引起的運(yùn)動(dòng)障礙及間隙性跛行相當(dāng)。根據(jù)對(duì)熱刺激的反應(yīng)時(shí)間來(lái)評(píng)價(jià)知覺(jué)功能的改變。本模型在術(shù)后9個(gè)月與正常對(duì)照動(dòng)物相比，約有超過(guò)50％的動(dòng)物反應(yīng)時(shí)間縮短，且模型大鼠的下肢出現(xiàn)知覺(jué)過(guò)敏。這些變化與馬尾壓迫的慢性經(jīng)過(guò)相一致。SSEP作為評(píng)價(jià)馬尾壓迫損害的手段，無(wú)論是臨床還是實(shí)驗(yàn)均有明顯的意義。在馬尾壓迫實(shí)驗(yàn)的動(dòng)物模型中，馬尾神經(jīng)被壓迫后敏感度增高。本方法建立的模型動(dòng)物其馬尾神經(jīng)可出現(xiàn)明顯的傳導(dǎo)障礙。通過(guò)第5腰椎椎管橫斷面作病理組織切片，了解脊柱管狹窄及馬尾的變性過(guò)程，鏡下觀察結(jié)果顯示，模型動(dòng)物術(shù)后1個(gè)月椎管無(wú)明顯狹窄，也未見(jiàn)馬尾神經(jīng)的變性及粘連，而在術(shù)后9個(gè)月時(shí)模型動(dòng)物椎管橫斷面積平均值明顯減少.馬尾神經(jīng)纖維明顯變性，并可出現(xiàn)一系列與臨床上人類(lèi)腰椎管狹窄極其相似的病理形態(tài)改變。
