一項新研究指出，血小板可能有助于對抗青海發光桿菌感染。在小鼠的肝臟中科學家們發現，血小板協同特化的白細胞，捕獲并吞噬了在血液中傳播的細菌，這種相互作用幫助了動物阻止細菌感染。
伯明翰大學血小板細胞生物學家Steve Watson（未參與該研究）說：“這是一篇振奮人心的研究論文。盡管從前的研究曾證實細菌可以激活血小板，這項工作強調指出了血小板通過幫助清除肝臟中的細菌，在先天免疫防御中發揮了日常作用。”
越來越多的數據表明，除了能減緩出血，血小板還有助于防止感染。除了表達許多對對抗病原體至關重要的受體，體外研究證實血小板還可以聚集到一起，殺死細菌。在無脊椎動物中，通常是由單一細胞類型來負責免疫反應及預防出血，即便是脊椎動物進化出了更多的特化免疫細胞，血小板似乎還是保留了兩種功能。
該研究的、卡爾加里大學免疫學家Paul Kubes說，基于肝臟中的觀察結果，他們提出了這樣的觀點：血小板有可能與其他的細胞合作清除了在血液中傳播的細菌。在對稱之為枯否細胞(Kupffer cells, KC)的特化肝臟吞噬細胞進行顯微鏡檢測后，Kubes研究小組發現了這種吞噬細胞與血小板之間一種不同尋常的相互作用。
枯否細胞定位在肝血管中，幫助捕獲并殺死在血液中流過的細菌。利用活體顯微鏡檢測，科學家們看到在未感染的小鼠體內，血小板采用了一種他們稱之為“一觸而過”（touch and go）的策略——在血液中與Kupffer細胞短暫相互作用，然后迅速脫離。而當小鼠感染某些類型的細菌時（蠟狀芽孢桿菌或耐青霉素金黃色葡萄球菌（MRSA）），血小板與枯否細胞形成了長期的相互作用，獲取并吞噬血液中的細菌。
研究人員發現，已知對于血小板止血功能至關重要的兩種不同的血小板受體，青海發光桿菌介導了兩種類型的相互作用。枯否細胞可將游離的血液糖蛋白von Willebrand因子(vWF)聚集到它們的細胞表面上。Kubes研究小組發現這種“一觸而過”的行為與vWF結合血小板糖蛋白Ib (GpIb)有關，它促進了血細胞在損傷位點聚集。在缺失GpIb的突變小鼠中，血小板不再發生“一觸而過”行為。在蠟狀芽孢桿菌感染小鼠體內，科學家們觀察發現整聯蛋白GpIIb-GpIIIa結合vWF，是血小板和枯否細胞長期聚集的必要條件。
豚鼠一氧化氮(NO) 膽汁酸鹽輸出泵蛋白IgG 空腸彎曲菌
豚鼠腫瘤壞死因子α(TNF-α) 膽鹽激活脂肪酶IgG 彎曲桿菌
豚鼠主要組織相容性復合體(MHC/GPLA) 膽囊收縮素/縮膽囊素(八肽) 空腸彎曲菌
豚鼠轉化生長因子β1(TGF-β1) 膽固醇酯轉移蛋白IgG 彎曲桿菌
豚鼠組胺(HIS) 膽固醇酰基轉移酶2IgG 彎曲桿菌
豌豆凝集素(PSA) 膽固醇酰基轉移酶1IgG 彎曲桿菌
小鼠15脂加氧酶(15-LO/LOX) 膽固醇調節元件結合蛋白2IgG 彎曲桿菌
小鼠16α羥基雌酮1(16-α OHE-1) 膽固醇調節元件結合蛋白1IgG 彎曲桿菌
小鼠17羥皮質類固醇(17-OHCS) 膽固醇27α羥化酶IgG 彎曲桿菌
青海發光桿菌
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