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zui近，來自德國的研究者們的一項新發現加深了我們隊自體免疫疾病機制的認知。他們證實了程序性的細胞死亡、補體系統激活以及患者系統性炎癥反應引發的器官損傷之間的。相關結果發表在zui近一期的《PNAS》雜志上。

抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）伴隨性血管炎的主要癥狀是機體免疫系統攻擊白血球，導致小血管炎癥反應的產生。血管炎往往會導致腎臟功能衰竭，同時也會影響肺臟以及其它器官的功能。常規的治療手段是基于對免疫系統的壓制發揮作用，這種方法或許能夠阻斷疾病的惡化，但也具有十分明顯的副作用。

                            （圖片來源：A. Schreiber）

因此，該疾病的發生原因究竟如何呢？zui近，由Adrian Schreiber博士領導的研究組發現這一疾病的發生是由于機體白細胞的程序性死亡（細胞壞死性凋亡，necroptosis）導致的。

靶向自身蛋白的的抗體能夠特異性地識別白細胞表明的某些抗原分子，進而激活壞死性凋亡以及NET的形成。NET即neutrophil extracellular traps，指的是由DNA組成的胞外復雜網狀結構。研究者們發現這些結構對于補體系統的激活具有重要的作用，進而導致疾病的發生。利用一系列遺傳修飾動物模型以及藥理學模型，研究者們發現壞死性凋亡是嚴重血管炎發生的關鍵環節之一，同時也會導致腎臟功能的紊亂。

“通過藥物處理特異性地抑制程序性細胞凋亡后續可以成為治療ANCA的新方法”，Schreiber博士說道：“目前的*臨床試驗正在進行中，我們對此拭目以待”。（生物谷 Bioon.com）侵刪

資訊出處：New treatment approach for autoimmune disorder

原始出處：Adrian Schreiber et al, Necroptosis controls NET generation and mediates complement activation, endothelial damage, and autoimmune vasculitis, Proceedings of the National Academy of Sciences (2017). DOI: 10.1073/pnas.1708247114