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2型糖尿病、阿爾茨海默病，Cell子刊：阻斷VDAC1或可一舉多得
| 導讀 | 在近日的一項臨床前實驗中，瑞典隆德大學的研究人員表明，通過阻斷蛋白質VDAC1，可以恢復患者正常功能，助力2型糖尿病藥物的開發；不僅如此，該研究小組還發現了VDAC1與阿爾茲海默癥的關系以及二jia雙胍如何通過影響VDAC1發揮效用的。 |
DOI： //doi.org/10.1016/j.cmet.2018.09.008
研究結果以“Preserving Insulin Secretion in Diabetes by Inhibiting VDAC1 Overexpression and Surface Translocation in β Cells”為題發表在《Cell Metabolism》雜志。
通訊作者之一Albert Salehi介紹，這是一項小型研究，基于6名2型糖尿病患者的細胞捐贈，以及有限數量的動物模型實驗。盡管還需進一步的研究來證明阻斷VDAC1如何影響腎臟、心臟、肌肉和脂肪組織，然而迄今為止的結果已顯示出巨大希望，研究小組已獲得糖尿病領域活性物質的zhuan li。這無疑是令人興奮的。
“我們的目標是能讓2型糖尿病患者服用這種物質，讓產生胰島素的β細胞保持其功能，甚至是給糖尿病前期患者服用，以預防2型糖尿病的發生。”Albert Salehi說。
VDAC1附著細胞表面導致血糖控制受損
在發展為2型糖尿病之前，糖尿病前期患者的血糖水平可能會經歷多年的升高。高血糖引發一系列負面反應，其中包括VDAC1產量的增加。VDAC1是細胞內的一種通道蛋白（channel protein），在ATP（生物體的能量來源）物質的幫助下，負責將細胞的發電站——線粒體的能量釋放到細胞的其他部位，用于胰島素分泌。
然而，在恒定的高葡萄糖水平下，VDAC1蛋白的水平會增加，從而導致VDAC1附著在細胞表面。這容易引發能量(ATP)從細胞中泄漏出來，終細胞會因為能量缺乏而死亡，反過來又會導致血糖控制受損，終引發器官并發癥，如心血管疾病、腎病、失明和中風。
阻斷VDAC1，胰島素分泌正常
當研究人員阻斷來自2型糖尿病器官捐獻者的β細胞中的VDAC1時，能量供應恢復，胰島素分泌正常。
這些實驗隨后在被認為患有遺傳性糖尿病的小鼠身上重復進行。結果顯示，疾病沒有進一步發展，胰島素生產維持了五周，此時治療停止，葡萄糖水平上升。
二jia雙胍的新發現
除了與以色列研究人員合作獲得的特異性VDAC1抗體和VDAC1抑制劑外，隆德大學研究人員還使用了糖尿病藥物二jia雙胍，并取得了同樣的效果。
“我們展示了二jia雙胍如何作用于β細胞的全新機制。”Albert Salehi說，“二jia雙胍不僅在胰腺外發揮作用，還能保護2型糖尿病患者的β細胞并改善胰島素分泌。加拿大的一個研究小組近證明了這一事實。這種影響可能是通過對VDAC1的影響來實現的。”
與阿爾茨海默病的關系
2型糖尿病、癡呆和阿爾茨海默病之間存在聯系。作者指出，VDAC1與阿爾茨海默病之間也有聯系，因為在疾病早期受影響的大腦部分的腦細胞中可以發現高水平的VDAC1。
“我們相信這種物質可以通過防止腦細胞死亡從而提高病人的認知能力。”作者認為。
VDAC1和VDAC2
需要指出的是，在大多數研究的組織和細胞中，VDAC1比VDAC2更廣泛。兩者都起到離子通道的作用，允許ATP穿透。
然而，在β細胞中，VDAC2更普遍，這表明它在β細胞中起著重要作用。但與健康捐贈者捐贈的胰島相比，2型糖尿病患者捐贈的胰島(帶有β細胞)有更多的VDAC1和更少的VDAC2。
該團隊還發現，這些蛋白質相互對立:當VDAC1增加時，VDAC2減少，反之亦然。使用共聚焦顯微鏡，他們能夠將VDAC1（而非VDAC2）定位到2型糖尿病患者的β細胞表面（在健康細胞和接受二甲雙胍治療者的細胞中，蛋白質位于線粒體上的細胞內）。非糖尿病患者和2型糖尿病患者胰腺的免疫熒光染色證實了這一點。
責編：浮蘇
參考資料：
New discovery restores insulin cell function in type 2 diabetes
Preserving Insulin Secretion in Diabetes by Inhibiting VDAC1 Overexpression and Surface Translocation in β Cells